Диагностика скрытой гипергомоцистеинемии у больных атеросклерозом артерий нижних конечностей.

• Автор: Гуржий, Анна Александровна
• Шифр специальности: 14.00.29
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 77 с. : 23 ил.

Оглавление
Стр.
Введение
Глава 1. Обзор литературы.
Глава 2. Объекты, материалы и методы исследования
2.1. Объекты исследования
2.2. Характеристика групп больных
2.3. Материалы и методы исследования
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Анализ традиционных факторов риска
атеросклероза артерий нижних конечностей
3.2. Исследование уровня гомоцистеина у больных
атеросклерозом артерий нижних конечностей
3.3. Проведение метионинового нагрузочного теста у
больных атеросклерозом артерий нижних
конечностей
3.4. Исследование системы гемостаза у больных
атеросклерозом артерий нижних конечностей
3.5. Исследования оксидантноантиоксидантной
системы у больных атеросклерозом артерий
нижних конечностей
Глава 4. Обсуждение
Выводы
Список литературы


Внутриклеточный обмен ГЦ осуществляется путями, которые зависят от витаминов в качестве кофакторов. Существует два пути утилизации ГЦ реметилирование и транссульфурирование. В ходе реметилирования ГЦ вновь восстанавливается в метионин, при участии фермента метионинсинтазы. В данной реакции донором метальной группы выступает 5метилтетрагидрофолат, производное фолиевой кислоты, а в качестве катализатора используется метилкобаломин коферментная форма витамина В ,3. Транссульфурирование необратимая конденсация ГЦ с серином в цистатионин и цистеин, которая запускается пиридоксаль
зависимой цистатионинВсинтазой ДРС. Пиридоксальфосфат кофакторная форма витамина В. Этим путм утилизируется около всего ГЦ рис. Цистатионин, в свою очередь гидролизуется до цистеина и акетобутирата также под влиянием Взависимого фермента цистатионазой иистатионинулиазой. Цистатиотин Н Цистеин акетобутирата. Этот путь позволяет получить цистеин, который является донатором серы в реакциях сульфатирования синтез гликозаминов, обезвреживание ксенобиотиков. Часть цистеина превращается в глутатион, другая часть превращается в серосодержащий метаболит таурин или полностью катаболизируется до неорганического сульфата. В свою очередь таурин является мощным стабилизатором клеточных мембран и обладает антиоксидантным действием 7,3,2. Поддержание равновесия между реметилированием и транссульфурированием зависит от концентрации внутриклеточного . При повышении уровня усиливается активность фермента ЦЗС, ГЦ утилизируется путм транссульфурирования, а процесс реметилирования ингибируется ,7.