Оптимизация антитромботической профилактики и клинико-экономический анализ применения низкомолекулярного и нефракционированного гепаринов у онкологических больных

• Автор: Шилова, Анна Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.29
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Барнаул
• Количество страниц: 223 с. : 5 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА 1. Эпидемиология и патогенез тромбозов при злокачественных новообразованиях. Новые подходы к лабораторному контролю за антитромботической профилактикой. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Методы исследования системы гемостаза. Расчет затрат на проведение терапии низкомолекулярным и нефракционированным гепаринами, коэффициента затратыэффективность и коэффициента приращения затрат. Анализ чувствительности. Статистическая обработка результатов исследования. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. ИСХОДНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ РАКОМ ЖЕЛУДОЧНОКИШЕЧНОГО ТРАКТА И МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. РАМ и I2 Н. С., , . Кроме того, опухолевые клетки обладают специфическими рецепторами , которые способствуют быстрой активации фибриполитической системы . Это свойство опухолевых клеток может играть роль в патогенезе кровоточивости у пациентов с острым промиелоцитарным лейкозом З. С. Баркаган, i Т. С другой стороны у пациентов с солидными опухолями нередко обнаруживается угнетение фибринолиза, что может способствовать развитию тромбозов ii I.


Б. Данилова и соавт. Перечисленные цитокины, а также сосудистый эндотелиальный ростовой фактор и интерлейкин8 ИЛ8 играют важную роль в активации системы гемостаза, в нсоваскуляризации опухоли, в ее росте и метастазировании. Другим механизмом, вызывающим нарушения в системе гемостаза и способствующим развитию ВТЭ, является взаимодействие опухолевых клеток с нормальными клетками организма, здесь возможно как прямое клеточное взаимодействие, так и опосредованное цитокинами. Известно, например, что в присутствии злокачественных клеток тромбоциты подвергаются морфологическим и биохимическим изменениям . При этом специфические гликопротеины мембран тромбоцитов связывают фибриноген, фибрин, витронектин и фактор Виллебранда, которые, в свою очередь, инициируют их адгезию и агрегацию i . М., , . Кроме того, активация тромбоцитов способствует высвобождению фактора роста, который в свою очередь стимулирует ангиогенез I. Фактор Виллебранда инициируя адгезию тромбоцитов к эндотелию способствует метастазированию. Так, в ряде сообщений показано, что увеличение в плазме антигена фактора Виллебранда у больных с раком яичников, мочевого пузыря и толстой кишки коррелирует с плохим прогнозом иили метастазированием , vi , ,
Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что у онкологических больных формируется порочный круг, в котором интенсификация опухолевого роста ведет к активации системы гемостаза, а последняя в свою очередь, ускоряет опухолевый рост, способствует неоангиогеиезу и формированию метастазов.