Гемолитические анемии, осложненные холелитиазом (хирургическое лечение)

• Автор: Данишян, Карен Исмаил оглы
• Шифр специальности: 14.00.29
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 121 с.

1. Обзор литературы
1.1. Патогенез холелитиаза при гемолитических анемиях И
1.2. Диагностика и хирургическое лечение гемолитических анемий, осложненных холелитиазом
1.3. Осложнения и отдаленные результаты хирургического лечения холелотиаза при гемолитических анемиях
2. Материалы и методы
2.1. Общая характеристика больных
2.2. Методы исследования
3. Состояние печени и желчного пузыря у больных
гемолитическими анемиями, осложненными холелитиазом
3.1. Анализ частоты и характера поражений желчных путей
3.2. Результаты гистологического исследования печени и желчного пузыря у больных гемолитическими
анемиями, осложненными холелитиазом
4. Хирургическое лечение гемолитических анемий,
осложненных холелитиазом
4.1. Предоперационная подготовка
4.2. Операционный и послеоперационный периоды
4.3. Показания и противопоказания к проведению сочетанных оперативных вмешательств при
гемолитических анемиях, осложненных холелитиазом
Техника сочетанных лапароскопических операций
Заключение
Выводы
Список литературы


Механизм, посредством которого гемоглобин превращается в билирубин, полностью еще не выяснен. Началом разрушения гемоглобина является разрыв аметеновой связи порфиринового кольца , , с последующим отщеплением железа и образованием холеглобина, соединения состоящего из открытой теграпирроловой цепи и прикрепленной к ней молекулы глобина. Из холеглобина в дальнейшем образуется биливердин, который в конечном итоге превращается в билирубин ,, 0,3. В году V и первыми установили, что имеется два типа билирубина. В зависимости от реакции с диазореактивом и были введены обозначения непрямой и прямой билирубин. Непрямой это билирубин, который образуется непосредственно в результате разрушения гемоглобина и имеет свойство реагировать с диазорсактивом только после обработки спиртом. Непрямой билирубин выделяется клетками ротикулоэидотелиальной системы в кровь и затем током крови переносится в печень, где происходит дальнейшее его превращение в билирубин, который дает с диазореактивом прямую реакцию. Эго происходит путем присоединения двух молекул глюкуроновой кислоты с образованием билирубиндиглюкуронида . Хроническая гипербилирубинемия обычна у пациентов с наследственными гемолитическими анемиями даже при отсутствии гемолитического криза , 1. Желтуха может быть результатом нескольких механизмов преимущественное повышение содержания прямого билирубина в крови может сопровождать механическую обструкцию билиарного тракта камнем или при отсутствии механической обструкции в результате холестаза.