Новые аспекты диагностики и терапии первичного антифосфолипидного синдрома и его осложнений

• Автор: Сердюк, Галина Валентиновна
• Шифр специальности: 14.00.29
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Барнаул
• Количество страниц: 250 с. : 2 ил.

РТ протромбиновос время с разведенным тромбопластином УТ разведенный яд гадюки Расселла НВбА поверхностный антиген вируса гепатита В иммуноглобулины в М иммуноглобулины М 1Ь3 интерлейкин 3
ности, т. В2ГП1 антитело уменьшают количество анионных фосфолипидных поверхностей, необходимых для образования протромбиназного комплекса, тем самым определяют эффект ингибиции фосфолипидзависимых коагуляционных реакций i vi, определяя эффект ВА. В этих же случаях антитела выявляются и в кардиолипиновом тесте. Однако у некоторых больных АФА определяют только в Iтесте. Полагают, что расхождение результатов связано, прежде всего, с низкой аффинностью этих антител. По они все же могут выявляться методом оценки иммунного связывания. Кроме различия в аффинности, анти В2гликопротеин1 отличаются и по иммунной направленности большинство из них связываются с доменом I, другие с доменом IV и V. Это может обусловить отрицательные результаты в тесте с АКА при положительном II, . V, . Вместе с тем, расхождение между результатами ВА и АКА могут быть связаны с тем, что антитела к В2ГП1 проявляют и видоспецифичность распознают человеческий В2ГП1, но не распознают В2ГП1 других видов, что ограничивает диагностику с использованием Iтестов с бычьим тромбопластином .


Антипротромбиновые антитела аРТ составляют большую часть антител, объединяемых общим названием ВА у больных с АФС. Механизм ВАактивности подобен механизму для ГП1антител. Антитела, перекрестно связанные с протромбином, обладают большой связывающей способностью по отношению к анионным фосфолипидным мембранам, вытесняя факторы свертывания и фоефолипидсвязывающие протеины. Кроме того, возможно, что такие антитела могут напрямую взаимодействовать с протромбиназным комплексом или прямо тормозить активацию протромбина в этих комплексах. Антитела к протромбину являются поликлональными, направленными к различным эпитопам его молекулы. Антитела к ее аминотерминальной части могут распознавать различные эпитопы в протеинах С и и подавлять активность этой антикоагулянтной системы. Некоторые другие антитела способны реагировать с плазминогеном, снижая фибринолитические процессы М. У больных с АФС аРТ повышают связь протромбина с фосфолипидами в 2,5 5 раза, что также объясняют образованием бивалентных комплексов у этих антител М. И, Т. Исследователями установлено, что плазма больных с ВА содержит низкоаффинные антитела, которые связывают протромбин без ингибиции его превращения в тромбин. В дальнейшем было показано, что гипопротромбинемия является результатом ускоренного клиренса протромбинантипротромбиновых комплексов из циркуляции. Ряд исследователей, наряду с низкоаффинными аутоантителами обнаружили высокоаффинные антитела у больных с АФС, которые имели наклонность не к тромбозам, а к кровоточивости. Было показано.