Гистологические и иммуногистохимические особенности структуры селезенки у больных апластической анемией

• Автор: Дьяконов, Дмитрий Андреевич
• Шифр специальности: 14.00.29
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 117 с. : 10 ил.

1.1. Этиология и патогенез апластической анемии.

1.2. Роль спленэктомии в комплексном лечении больных апластической анемией.

1.3. Морфологические особенности структуры селезенки

в норме и при апластической анемии.

ГЛАВА 2. Клиникогематологическая характеристика больных и методы

исследования

2.1. Общая характеристика обследованных больных.

2.2. Лабораторные методы исследования.

ГЛАВА 3. Спленэктомия в комплексном лечении больных апластической

анемией
3.1. Влияние спленэктомии на характер течения апластической анемии в зависимости от тяжести заболевания
3.2. Влияние спленэктомии на характер течения заболевания в зависимости от длительности апластической анемии
до операции
3.3. Количество достигнутых ремиссий у больных апластической анемией в зависимости от тяжести заболевания и сроков проведения спленэктомии
ГЛАВА 4. Исследование гистологической структуры селезенки у больных
апластической анемией
4.1. Сравнительная оценка белой пульпы селезенки и ее структурных элементов у пациентов с различными формами апластической анемии.
4.2. Изучение особенностей центральных артерий селезенки
у больных апластической анемией
4.3. Структурные особенности красной пульпы селезенки при
апластической анемии.
ГЛАВА 5. Характеристика клеточного состава селезенки у больных апластической анемией.
5.1. Особенности клеточного состава лимфоидной популяции
в селезенке
5.2. Определение клеточного состава популяции мононуклеарных фагоцитов в селезенке.
5.3. Изучение дендритных клеток в селезенке.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


А. Зайцевой, любезно согласившейся просмотреть главы, по которым нам хотелось получить компетентное суждение. А А является одним из самых тяжелых заболеваний системы крови с высокой летальностью, характеризующаяся выраженным угнетением эритро, тромбо, гранулопоэза и, как следствие, гипоклеточыостыо костного мозга КМ и панцитопенией в периферической крови 3, , . Сведения об эпидемиологии в различных странах варьируют от случаев в Западной Европе до 3 на 1 млн. Азии и Дальнего Востока , , 7, 2. Чаще всего заболевание возникает у лиц молодого лет и пожилого возраста после лет , 0. Причем, люди белой расы и мулаты болеют реже чернокожих в раза 3. Среди этиологических факторов, провоцирующих развитие АА, выделяют лекарственные и химические вещества, радиацию, бактериальные, вирусные и грибковые инфекции, гормональные и метаболические нарушения, а также генетическую предрасположенность , , 6,8. Перечень лекарственных препаратов, с которыми связывают возникновение АА, довольно обширен антибиотики, противотуберкулезные, антигипертензивные и нестероидные противовоспалительные препараты , . Описана связь между приемом Нггистаминовых блокаторов и таргентных моноклональных антител с развитием данной патологии 8,2. Из химических веществ основную роль отводят бензолу, пестицидам, растворителям, инсектицидам, тринитротолуолам, бензину, нефти и продуктам их сгорания , 2, 7. Влияние этих веществ связано с токсическим действием на КМ и апоптозом гематопоэтических клеток с одновременным поражением клеток стромы .