Динамика послеоперационного периода при травматическом сдавлении головного мозга (клинико-иммунологические параллели)

• Автор: Трофимов, Алексей Олегович
• Шифр специальности: 14.00.28
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 106 с. : 25 ил.

Оглавление
Введение
Глава 1. Послеоперационный период при травматическом до
сдавлении головного мозга обзор литературы
1.1. Концепция патогенеза повреждения головного мозга при до черепномозговой травме.
1.2. Особенности иммунных реакций при черепномозговой травме и травматическом сдавлении головного мозга
Глава 2. Клиническая характеристика больных и методы
исследований
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Методики исследования и аппаратура
2.2.1 Компьютерная томография головного мозга
2.2.2 Клиникобиохимические методы исследования
2.2.3 Исследование функционального состояния клеточного иммунитета
2.3. Характеристика операций
2.4. Методы статистической обработки полученных данных
Глава 3. Динамика маркеров эндогенной интоксикации в послеоперационном периоде травматического сдавления головного
Глава 4. Динамика показателей клеточного иммунитета после удаления травматических внутричерепных гематом.
4.1. Оценка абсолютного и относительного количества
дифференцировочных и активационных рецепторов лимфоцитов в
послеоперационном периоде черепномозговой травмы.
4.2. Оценка взаимосвязей динамики Тклеточных иммунных
реакций и исхода послеоперационного периода
Глава 5. Осложнения послеоперационного периода черепно
мозговой травмы
5.1 Невоспалительные осложнения
5.2 Респираторные гнойновоспалительные осложнения.
5.3 Внутричерепные гнойновоспалительные осложнения.
5.4. Комплексная оценка соотношения показателей Тиммунитета и эндотоксикоза и развития гнойновоспалительных
осложнений послеоперационного периода тяжелой черепномозговой травмы
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Впервые произведена комплексная оценка фенотипа лимфоцитов периферической крови в сопоставлении с результатами исследования содержания молекул средней и низкой молекулярной массы в артериальной, венозной крови и моче в раннем послеоперационном периоде травматического сдавления головного мозга. Установлены прогностические критерии возможного неблагоприятного исхода на основании оценки экспрессии на лимфоцитах периферической крови CDЗ, СБ4, СП-маркеров в послеоперационном периоде после удаления травматических внутричерепных гематом. Впервые представлена роль иммунных реакций и эндогенной интоксикации как вторичных факторов повреждения головного мозга при травматическом сдавлении головного мозга и их значение для его исходов. Практическая значимость темы. Раскрыты особенности реакций Т-клеточного звена иммунитета в раннем послеоперационном периоде после удаления травматических внутричерепных гематом и обозначены патофизиологические механизмы развития этих изменений. Определены возможные варианты течения синдрома эндогенной интоксикации в зависимости от вида субстрата сдавления. Положения, выносимые на защиту. Реакции Т-клеточного звена иммунитета являются фактором, достоверно влияющим на развитие гнойно-воспалительных осложнений и соотносящимся с исходом травматического сдавления головного мозга. Возможным механизмом «иммунодепрессивного» эффекта эндотоксикоза является нарушение процессов, связанных с активационной способностью Т-лимфоцитов. Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на межрегиональных конференциях нейрохирургов в г. Ижевск (); Пироговской студенческой научной конференции, Москва, (); на заседаниях Проблемной комиссии «Нейротравма» и Ученого Совета ФГУ «Нижегородский НИИТО Росздрава». Публикации и внедрение. Основные положения диссертации изложены в опубликованных работах, написанных самостоятельно и в соавторстве. По материалам исследований опубликовано печатных работ, в том числе 5 - в центральной прессе. Получены 4 свидетельства на рационализаторские предложения, 1 свидетельство о регистрации отраслевой разработки, 1 приоритетная справка на предполагаемое изобретение (№ от 1). Глава 1. Послеоперационный период при травматическом сдавлении головного мозга (обзор литературы) 1. Концепция патогенеза повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме. Введение в практику научных исследований современных принципов «доказательной медицины» позволило не только существенно упорядочить ситуацию с финансированием лечения тяжелой черепно-мозговой травмы за счет разработки «стандартов» (Зотов Ю. В., ; Beaumont А. Bullock R. Chesnut R. Амчеславский В. Г., ; Gennarelli Т. Hoffmann В. Nortje J. Potapov А. По мнению Narayan R. XX века концепции вторичных ишемических повреждений мозговой ткани. Подобное мнение подтверждается в исследованиях Bissonnette В. Основой концепции «вторичных ишемических атак» является разделение факторов, действующих в момент травмы и непосредственно повреждающих мозг (первичные факторы), и воздействий, повреждающих мозг в последующее время (вторичные факторы) (Фраорман А. П., ; Bayir М. Chieregato А. Chesnut R. Fahy В. Первичное повреждение головного мозга есть результат воздействия механических сил, приводящих к деформации тканей в момент повреждения. Long L. Meier U. Mitchell P. Narayan R, ). Считается, что вторичное повреждение мозга может происходить в течение всего времени травматической болезни, но наиболее опасно в остром периоде травмы (Arand М. Duric A. Dutton R. Huk-kelhoven C. Jiang J. Nortje J. Подтверждением тому является факт, что сформированный на основе этой концепции комплекс мероприятий, направленных на поддержание соответствия между потребностями мозговой ткани в кислороде и возможностями его доставки, позволил снизить в Великобритании в течение двух десятилетий летальность при тяжелой черепно-мозговой травме с % до -% (Narayan R. По сообщению Teasdale G. Проведенное в году исследование Maxwell W. Автором показано, что первичное повреждение, прежде всего, связано с фокальным аксональным отеком, нарушением функции микротрубочек и митохондрий. Классификация делит вторичные повреждающие факторы на вне- и внутричерепные (Крылов В. В., ; Потапов A. A., ; Abe М. Marmarou A. Nathens A.