Сравнительная характеристика течения и исходов сотрясения головного мозга у пострадавших молодого и младшего среднего возраста при стационарном и амбулаторном лечении

• Автор: Филатова, Марина Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.28
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 186 с. : ил.

1.1. Эпидемиология и медикосоциальная значимость сотрясения головного мозга.
1.2. Клинические, патофизиологические и морфологические аспекты острого периода сотрясения головного мозга
1.3. Клинические и патофизиологические аспекты промежуточного и
отдаленного периодов сотрясения головного мозга.
Глава И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОСТРАДАВШИХ I
Й ГРУППЫ ЛЕЧИВШИХСЯ В СТАЦИОНАРЕ
3.1. Острый период сотрясения головного мозга.
3.2. Промежуточный и отдаленный периоды сотрясения головного
мозга.
Глава IV. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОСТРАДАВШИХ II
Й ГРУППЫ ЛЕЧИВШИХСЯ АМБУЛАТОРНО .
4.1. Острый период сотрясения головного мозга.
4.2. Промежуточный и отдаленный периоды сотрясения головного
мозга.
Глава V. ОБСУЖДЕНИЕ СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
5.1. Острый период сотрясения головного мозга
5.2. Промежуточный и отдаленный периоды сотрясения головного мозга
5.3. Экономический эффект
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Так же при СГМ может определятся расстройство кровообращения в результате повреждения мелких сосудов и капилляров в белом веществе
мозга, в субэпендимарном слое стенок Сильвиевого водопровода и четвертого желудочка. В остром периоде сотрясения головного мозга развивается тканевая гипоксия и ацидоз с нарушением процессов окислительного фосфорилирования в митохондриях паренхимы М. Ш. Промыслов, . В.А. Демиденко, С. С. Рабинович и др. А.П. Ромоданов, С. Н. Кучеренко с соавт. Е.К. Валеев с соавт. В.В. Посохов, Ю. А. Воробьев, , нарушение псрекисного окисления липидов С. О.Н. Воскресенская, , повышение уровня простагландинов Е. Т.Н. Н.В. Кузьмина, и регуляции активности сыворочной холинэстеразы крови Г. М. Лиокумович, , нарушение внутриклеточного метаболизма В. И. Стукалюк, А. П. Ромоданов, . К сегодняшнему дню в литературе накоплено множество клинических факторов и данных экспериментальных исследований, освещающих те или иные стороны патогенеза СГМ, роль изменений церебральной гемодинамики, метаболических, нейродинамических, иммунологических нарушений в формировании патологических процессов, происходящих в ЦНС при СГМ. Согласно современных представлений, при любой закрытой черепномозговой травме в ее патогенез вовлекаются все отделы головного мозга, что приводит к нарушению его интегративной деятельности, а также к нарушению межнейрональных связей Рачков В. М., В основе формирования клинических синдромов СГМ лежат нарушения в срединностволовых структурах мозга, ретикулярной формации, а так же расстройства корковоподкорковых взаимоотношений , .