Хирургическое лечение паркинсонизма методом хронической электростимуляции области субталамического ядра

• Автор: Томский, Алексей Алексеевич
• Шифр специальности: 14.00.28
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 172 с. : 30 ил.

1.1. Характеристика заболевания, классификация, эпидемиология, этиология и патогенез папкинсонизма

1.2. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика паркин

сонизма

1.3. Консеовативная теоапия.

1.4. Хирургическое лечение .

1.5. Хирургические аспекты хронической электростимуляции субта

ламичсского ядра

1.6. Заключение

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика клинического материала

2.2. Методика клинической оценки

Глава 3. МЕТОДИКА ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ.
3.1. Имплантация систем для нейростимуляции
3.2. Послеоперационное программирование
3.3. Осложнения хирургического лечения
3.4. Заключение
Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАРКИНСОНИЗ
МА МЕТОДОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ДВУСТОРОННЕЙ ЭЛЕКТРОСТИМУ
ЛЯЦИИ ОБЛАСТИ СУБТАЛАМИЧЕСКОГО ЯДРА.
4.1. Общие данные
4.2. Влияние Э С Б ТЫ на основные паркинсонические симптомы
4.3. Влияние ЭС БТЫ на речевые нарушения.
4.4. Влияние ЭС БТЫ на тяжесть двигательных нарушений
4.5. Динамика нейропсихологического статуса
4.6. Динамика дофаминзаместительной терапии
4.7. Эффективность хирургического лечения.
4.8. Обсуждение
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Одновременно повышается активность холинергических, глутаматергических и серотонинергических путей. Г иперактивное перевозбуждает нейроны 1 и ретикулярной части черной субстанции . Результатом избыточной активности I и является торможение релейных и неспецифических ядер таламуса, а также педункулопонтинного ядра среднего мозга. Увеличение тормозного влияния базальных ганглиев на таламокортикальные нейроны приводит к уменьшению активности двигательных областей коры головного мозга и затруднению переключения двигательных программ, что заканчивается угнетением пирамидного пути и развитием гипокинезии x . Кроме того, избыточная активность приводит к увеличению глютаматной эфферентации на , поддерживая дегенеративные изменения в популяции дофаминергических нейронов ivi , , , . Таким образом, предполагается, что гиперактивность играет в патогенезе П. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика паркинсонизма. Клиника и диагностика паркинсонизма. Клиническая диагностика включает в себя два этапа. На первом этапе проводится диагностика синдрома П. Для этого необходимо наличие в клинической картине гипокинезии и, как минимум, одного из грех симптомов мышечной ригидности, тремора покоя, постуральной неустойчивости. Постуральные нарушения не должны быть обусловлены зрительной, вестибулярной, мозжечковой или проприоцептивной дисфункцией. Обязательным условием является присутствие указанных симптомов в течение не менее одного года. Паркинсонический тремор имеет несколько характерных черт, отличающих его от других видов дрожания.