Ранняя диагностика синдрома внутричерепной гипертензии у больных в остром периоде субарахноидального кровоизлияния из аневризм сосудов головного мозга

• Автор: Гриненко, Елена Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.28
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 166 с. : 37 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА 1 . СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКУ, ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ВСЛЕДСТВИЕ РАЗРЫВА АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Физические основы ВЧД и ВЧГ. АС как возможная причина ВЧГ у больных в остром периоде САК после разрыва АА. Мониторинг ВЧД. История развития вопроса. Виды датчиков. Мониторинг ВЧД. ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОБСТВЕННОГО МАТЕРИАЛА, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЛЕЧЕНИЯ . Характеристика методов исследования. ГЛАВА 3. ДИНАМИКА ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ И ЛИНЕЙНОЙ СКОРОСТИ КРОВОТОКА У БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ ИЗ АНЕВРИЗМ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Л . Особенности динамики систолической линейной скорости кровотока и внутричерепного давления. Мониторинг внутричерепного давления с локализацией датчика на стороне поражения и противоположной. Сравнительный анализ. Заключение. Измерение линейной скорости кровотока в условия синдрома внутричерепной гипертензии у больных без количественной оценки внутричерепного давления.


Причиной САК может быть разнообразная первичная или вторичная патология сосудистой системы мозга, но наибольшая доля приходится на САК вследствие разрыва АА основания мозга и составляет от общего количества . Не исключено бессимптомное течение артериальных аневризмы головного мозга в течение всей жизни, тем не менее, манифестацию разрыва выявляют в наблюдениях на 0 0 населения в год , . К разрыву АА предрасполагает в первую очередь морфология ее стенки. Несмотря на то, что механизмы роста и разрыва аневризм изучены мало, гистологические исследования показали дегенерацию эндотелиальных клеток, внутренней эластической мембраны, мышечной оболочки сосудистой стенки в области аневризмы 8. В одних работах риск разрыва АА связывают с нарушением соотношения коллагена, эластина, активности матриксных металлопротеиназ, фибринолизинов, в других показана важная роль воспалительной реакции и гемодинамического стресса. Часть исследователей придают значение процессам апоптоза, который приводит к уменьшению числа гладкомышечных элементов в стенке артерии и нарушению синтеза эластических волокон 8. С помощью метода i ixi i ii i i А. Нага и соавторы доказали, что в процесс апоптоза вовлекаются клетки стенки сосудистой церебральной аневризмы, а увеличение таких клеток ведет к нарастанию риска разрыва аневризмы 8. По мировым данным ежегодная частота САК как следствие разрыва АА мозга достигает примерно 5 случаев на 0 0 человек 3, . По данным Лебедева В. В. и Крылова В. В. статистический анализ по Москве выявляет до случаев САК, что соответствует на 0 0 населения 8. Из них на долю разрыва АА приходится наблюдений в год .