Хирургическая анатомия и тактика оперативных вмешательств на диабетической стопе

• Автор: Петрова, Вероника Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 156 с.

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ ИНСД 4
1. ЭТИОПАТОГШЕЗСДС. Нейропатии, возникающие в результате метаболических сдвигов и нарушения эндоневрального кровотока i . При СД 2го типа ИНСД проявления микроангиопатий начинаются с дистальных отделов нижних конечностей. ИНСД вообще сочетание 2х синдромов гипергликемии и микроангиопатии, которые развиваются одновременно или один из них предшествует другому Васкжова Е. А., г Ишемия связана со снижением перфузионного давления в артериальной магистрали зоны окклюзии, в результате чего исчезает градиент давления между артериальным и венозным отделами капилляров, вызывая венозный стаз, нарушая обменные процессы в тканях, провоцируя тем самым язвеннонекротические изменения в дистальных отделах конечности. Гипергликемия вызывает увеличение синтеза гликопротеидов и отложения их в микроциркуляторном русле. Поражения капилляров начинается у места переходов в базальные мембраны, просвет их облитерируется vi Е. При изменении адгезивных и реологических свойств крови происходит образование микротромбов, что обусловлено тканевым ацидозом и развитием хронического ДВСсиндрома Кулешов Е.


При ИНСД наблюдается более высокий уровень липопротеидов, что объясняет более быстрое развитие микроангиопатий, а также говорит о едином начальном механизме развития микро
и макроангиопатий i , . На развитие аигиопатий влияют еще генетически закрепленные особенности строения и метаболизма микрососудов . В результате действия всех факторов возникают структурные изменения сосудистых стенок, повышение их проницаемости, плазматическое пропитывание, что в дальнейшем приводит к пролиферации клеток, утолщению их базальных мембран и развитию гиалиноза Кулешов Е. В., Кулешов С. Вышеперечисленные изменения приводят к сужению просвета сосудов и вызывают выраженные гемодинамические нарушения, что в свою очередь провоцирует еше большие изменения сосудистых стенок. На месте артериол и капилляров формируются ацеллюляриые образования с резко измененным просветом. В тканях происходит накопление осмотически активных веществ, возникает отек, нарушение активного транспорта веществ через мембраны, что затрудняет оксигенацию тканей, приводит к гипоксии и гипотермии, вызывая снижение ферментативной активности, дальнейшее угнетение обменных процессов и ускорение развития ангиопатий Ефимов, г. Плешанов Е. В., г Поражения сосудов нижних конечностей крупного и среднего калибра диагносцируются у ,2 обследованных, сочетание микро и макроангиопатий у ,9 обследованных с ИНСД Паньков В. Влияние нейропатии, как этиологического фактора образования язвенных дефектов стоп, и даже развития гангрены у больных СД стало детально изучаться только в середине ХХ столетия, хотя впервые упоминание о связи нейропатии и образовании язв стоп при СД можно найти уже в г.