Тактика лечения больных острым деструктивным панкреатитом

• Автор: Попов, Павел Викторович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Краснодар
• Количество страниц: 150 с.

Глава 1. Глава 2. Материал и методы. Глава 3. Глава 4. Харакгеристика больных. Течение послеоперационного периода. Исходы заболевания. Глава 5. Характеристика больных. Консервативная терапия больных. Характеристика оперативных вмешательств. Указатель литературы. Работы, опубликованные по теме диссертации. Возникает порочный круг, когда нарастающая интоксикация вызывает в организме ряд изменений, ведущих к угнетению иммунной системы, что в свою очередь способствует усилению воспалительного процесса в брюшной полости и нарастанию интоксикации ,1,2,2. Таким образом, развитие вторичного иммунодефицита у больных ОП имеет сложный генез и связано с действием на иммунную систему разных факторов. К его формированию ведут значительные потери белков с экссудатом, недостаточное поступление полноценных белков с пищей, токсическое угнетение всех функций печени, в том числе белоксинтезирующей, а также грубые нарушения гемодинамического, метаболического, микроциркуляторного, нейроэндокринного звеньев гомеостаза в период воспаления 2.


Проведя исследования у больных сепсисом и полиорганной недостаточностью на фоне панкреонекроза, Тимохов и соавт. ФНОа. В ряде исследований на модели экспериментального острого панкреатита ЭОП 8 отмечены высокие значения ФНОа и ИЛ1. В высокой концентрации ФНОа способен повреждать клетки эндотелия, увеличивать микроваскулярную проницаемость, вызывать активирование системы гемостаза и комплемента, за которыми следуют аккумуляция нейтрофилов и микрососудистое тромбирование. ФНОа увеличивает синтез ИЛ6 и ИЛ8, которые являются мощными аттрактантами для нейтрофилов. При развитии гнойносептических осложнений сепсис, полиорганная недостаточность повышение уровня ИЛ1 сопровождается активацией нейтрофилов и повреждающим воздействием на ткань поджелудочной железы. Механизм действия ИЛ1 связан с активацией естественных защитных реакций путем стимуляции, в первую очередь, неспецифических, а затем специфических звеньев иммунитета. ИЛ1 одним из первых цитокинов продуцируется различными клетками при внедрении патогенов. В ряде случаев количество синтезируемого ИЛ1 оказывается недостаточным для эффективной борьбы с инфекцией. Отчасти такое положение может быть связано с активным противодействием микроорганизмов полноценному развитию механизмов противоинфекционной защиты 5,8,1,2. Это подтверждают результаты клинических испытаний препарата беталейкина, созданного на основе клонирования рекомбинантного ИЛ1 человека 5,6 и примененного в качестве иммуностимулятора для коррекции вторичных иммунодефицитных состояний у больных с гнойносептическими процессами 1.