Профилактика образования послеоперационных спаек при перитоните

• Автор: Магомедов, Магомед Абдухаликович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 267 с.

Введение. Глава I. Спаечная болезнь и наследственный фактор. Спаечный процесс и воспаление. Особенности репаративной регенерации брюшины. Профилактика спаечной болезни . Гипоксия кишечной стенки как основной этиологический фактор развития пареза кишечника и методы ее лечения. Глава II. Сведения об экспериментальных животных. Характеристика экспериментальных исследований
2. Методы исследования. Гистологические методы исследований. Морфометрические методы. Выявление РНК и ДНК смесью галлоцианин хромовые квасцы по Эйнерсону. Методы регистрации моторной активности желудочнокишечного тракта. Определение лейкоцитарною индекса интоксикации. Методика регионарной лимфотропной терапии. После операций по поводу острых хирургических заболеваний с вовлечением в воспалительный процесс брюшины с ее поверхности исчезают фосфолипиды, что способствует образованию спаек 2, 7. Интенсивность воспалительного процесса возрастает при обширных травмах, а фибринолитическая активность брюшины при этом снижается, что приводит к образованию обширных сращений в брюшной полости 4, 0.


Воспалительная реакция брюшины ответ на травму, с выпадением на поврежденном участке фибрина, который способен в течение нескольких часов склеивать между собой кишечные петли, большой сальник и другие органы, ограничивая очаг воспаления. Спаечный процесс результат нарушения нормальных этапов мезотелизации 4. Он вырабатывает растворитель фибрина, являющийся наиболее важной составной частью процессов, приводящих к лизису выпадающсгося фибрина. Длительное воспаление брюшной полости способствует выработке ингибиторов активною плазминогсна, которые могут полностью уничтожить его в мезотелии. Длительное отсутствие активного плазминогена приводит к угнетению тканевого активатора плазминогена и нарушению фибркнолнза. Местное увеличение активного плазминогена предупреждает первичное и вторичное спайк ообразование 4. Авторы отмечают, что спайки образуются при потере фибринолитической активности поверхностью мезотелия, что бывает при воспалении, так как в ответ на воспаление в брюшной полости образуется цитокиназа, способствующая быстрому освобождению ингибиторов 1,2 активатора плазминогена. Если фибринолитическая активность сохраняется или быстро восстанавливается, то осадок лизируется и постоянных спаек можно избежать 7, а если сохраняется длительное угнетение фибринолитической активности, то образуется сращения. Исследование перитонеальной жидкости после операций по поводу острых хирургических заболеваний через 2,6, и часов показало, что спустя 2 часов от начало воспаления в брюшной полости концентрация ингибиторов 1.