Оптимизация хирургической тактики при остром панкреатите

• Автор: Горбунов, Юрий Валентинович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Самара
• Количество страниц: 222 с.

Оглавление Стр. Введение. Глава 1. Обзор литературы. Способы оперативного вмешательства при панкреонекрозе. Глава 2. Характеристика клинических наблюдений иметоды. Методы обследования пациентов. Методы статистической обработки. Глава 3. Результаты лечения больных 1 группы. Клиникоморфологические параллели при остром панкреатите . Прогностические признаки тяжелого острого панкреатита. Результаты консервативного лечения. Глава 4. Глава 5. Результаты оперативного вмешательства. Глава 6. Обсуждение. Практические рекомендации. ИТ индекс тяжести. МЖП мелкоочаговый жировой панкреонекроз. КГП крупноочаговый геморрагический панкреонекроз. По данным Ю. П. Атанова 7, С. З. Бурневича и соавт. Во время операции через часов с момента поступления было установлено, что в случаев тканевый детрит поджелудочной железы содержит микроорганизмы, идентичные выделенным из двенадцатиперстной кишки 9, 0. Возникновение полимикробного инфицирования связано как с отсрочкой в проведении хирургического вмешательства, так и с формированием преимущественно панкреатогенных абсцессов в поздние сроки оперативного лечения 0, 1,9, 0, 0.


На 4е сутки клиническими проявлениями панкреатогенной токсемии обычно служит полиорганная недостаточность, чаще всего с преобладанием нефропатии разной степени. Именно в раннюю, ферментативную фазу острого деструктивного панкреатита происходит формирование панкреонекроза различной протяженности от едва уловимого патобиохимического аффекта до тотального некроза железы 6, 0, 7, 2, 8. Именно объем некротизированных тканей оказывает определяющее влияние на тяжесть течения, хирургическую активность, частоту осложнений, общую и послеоперационную летальность 7, 9. Вторая фаза начинается с х суток и длится недели и более. Она характеризуется вариантами эволюции очагов панкреонекроза от их асептического рассасывания и рубцевания или формирования панкреатической псевдокисты до инфицирования с формированием абсцесса, забрюшинной флегмоны и других гнойных осложнений. Фазовым течением патологического процесса объясняется наличие нескольких пиков летальности 1 в первую неделю заболевания т. По мнению Р. В. Вашетко и соавт. М.И. Прудкова и соавт. К. , . Появление агрессивного панкреатогенного выпота в забрюшинной клетчатке главный акт общей драмы заболевания 6, 2, 3. Большой интерес представляют работы В. А. Козлова и соавт. Э.И. Гальперина и соавт. Авторы исследований подчеркивают, что традиционные представления об остром панкреатите, как об изолированном поражении поджелудочной железы, следует считать глубоко ошибочным. У больных, умерших от распространенного панкреонекроза, часто не представляется возможным дифференцировать границы поджелудочной железы с измененной околопанкреатической клетчаткой и брыжейкой ободочной кишки , 3. Э.В. Луцевич и Г. В. Чепеленко 4, М. А. i . Экспериментальноклинические исследования показали, что при остром панкреатите нарушается сердечная деятельность, функция печени, гемореологические и микроциркуляторные нарушения развиваются раньше, чем выраженные биохимические ферментные нарушения поджелудочной железы , , , , 2, 0, 8, 2. В частности, выделяют абдоминальный, или печеночноподжелудочный, панкреатокардиоваскулярный, панкреаторенальный, панкреатосупраренальный и панкреатоцеребральный клинические синдромы, сопровождающиеся функциональной недостаточностью соответствующих органов 9, 2, 9, 3. Воздействие на систему гемостаза один из важнейших повреждающих эффектов эндотоксинов при остром панкреатите. Эндотоксемия при панкреонекрозе рассматривается как стандартная модель ДВСсиндрома 0, 8, 7, 9. В патогенезе острого панкреатита большая роль отводится наряду с повышением протеазной и липазной активности снижению энергетической эффективности окислительных процессов, повышению скорости перекисного окисления липидов и недостаточной антиоксидантной системе , 3. В развитии и прогрессировании острого панкреатита многие исследователи важную роль отводят иммунным нарушениям , , 4, 8,0, 6, 2,1,0. Неординарно подошел к патогенезу острого панкреатита Алексеев 3. Им была разработана новая соединительнотканная концепция патогенеза панкреатита. Соединительная ткань, составляя массы тела человека, выполняет и для клеток поджелудочной железы амортизирующую роль. Утеря основных функций соединительной ткани, данных ей природой, таких как адаптационнотрофическая, метаболическая, структурноопорная, иммунная, транспортная, неминуемо утяжеляет состояние больного. Соединительная ткань сама становится источником аутоинтоксикации вследствие выделения своими составными элементами гистамина, серотонина, простагландинов и кининов. Некроз забрюшинной клетчатки, вследствие плохого кровоснабжения, практически недостижим для воздействия лекарственных средств и становится благоприятной средой для инфекции. Ткани, находящиеся после ферментной агрессии в состоянии парабиоза, обладают сниженной сопротивляемостью. Существует прямая зависимость между масштабом некроза поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки и вероятностью их контаминации и инфицирования , , , 8, 4. В соответствии с клиническими исследованиями средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет около 8.