Оптимизация диагностики и лечения острого панкреатита

• Автор: Урсов, Сергей Васильевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 203 с.

Активные панкреатические ферменты действуют местно и поступают за пределы паренхимы ПЖ в окружающие железу ткани и полость брюшины, по портальной системе в печень, по лимфатической системе в системный кровоток. За этим следует активация с участием трипсина калликреинкининовой системы крови и тканей с образованием и выбросом значительного количества вторичных факторов агрессии свободных кининов брадикинина, гистамина, серотонина , , . Зарубежные авторы е а1. ОДП развитие перехода локализованного воспаления ПЖ в генерализованный воспалительный ответ. Системный воспалительный ответ характеризуется активацией лейкоцитов, секрецией воспалительных цитокинов и их взаимодействием с эндотелиальными клетками, вызывая органную дисфункцию. Механизмы органной дисфункции при ОП сходны с теми, которые опосредуют органную дисфункцию при других критических состояниях. Ранняя органная недостаточность развивается быстро как результат высвобождения провоспалительных медиаторов, прогрессирующего шока и клинических реперфузионных повреждений, тогда как поздняя органная недостаточность развивается более незаметно и является результатом поддерживающего системного воспалительного ответа, стимулируемого инфицированным ПН или нарушением барьерной функции слизистой кишечника.


Активные панкреатические ферменты действуют местно и поступают за пределы паренхимы ПЖ в окружающие железу ткани и полость брюшины, по портальной системе в печень, по лимфатической системе в системный кровоток. За этим следует активация с участием трипсина калликреинкининовой системы крови и тканей с образованием и выбросом значительного количества вторичных факторов агрессии свободных кининов брадикинина, гистамина, серотонина , , . Зарубежные авторы е а1. ОДП развитие перехода локализованного воспаления ПЖ в генерализованный воспалительный ответ. Системный воспалительный ответ характеризуется активацией лейкоцитов, секрецией воспалительных цитокинов и их взаимодействием с эндотелиальными клетками, вызывая органную дисфункцию. Механизмы органной дисфункции при ОП сходны с теми, которые опосредуют органную дисфункцию при других критических состояниях. Ранняя органная недостаточность развивается быстро как результат высвобождения провоспалительных медиаторов, прогрессирующего шока и клинических реперфузионных повреждений, тогда как поздняя органная недостаточность развивается более незаметно и является результатом поддерживающего системного воспалительного ответа, стимулируемого инфицированным ПН или нарушением барьерной функции слизистой кишечника. Во всех случаях ОП начальные стадии воспаления ПЖ, повидимому, похожи. Вслед за инсультом ПЖ наступает преждевременная активация ферментов. Нарушенный метаболизм кальция ацинарными клетками вызывает необычную секрецию двух активных и неактивных ферментов в интерстициальное пространство ПЖ, где происходит активизация неактивных ферментов. Рис.