Воздушно-плазменные потоки в комплексном лечении гнойно-некротических форм синдрома диабетической стопы

• Автор: Дзагнидзе, Николоз Суликоевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 120 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ. страница

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНОНЕКРОТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ 9 СТОП У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ II ТИПА.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА III. ВОЗДУШНО ПЛАЗМЕННЫЕ ПОТОКИ

В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ГНОЙНО НЕКРОТИЧЕСКИХ

ФОРМ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

3.1 Клинические результаты.

3.2 Результаты бактериологических исследований у больных гнойнонекротическими формами синдрома диабетической стопы.

3.3. Результаты исследования микроциркуляции у больных

сахарным диабетом.

3.4 Результаты морфологических исследований.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


При первом градиент гидростатического давления капиллярной сети определяется балансом между пре и посткапиллярами, прекапилляры находятся под нейрогенным контролем, потеря которого ведет к сужению прекапилляров и нарушению гидростатического давления. Это в свою очередь ведет к нарушению фильтрации жидкости и нутриентов. При втором механизме автономная нейропатия ведет к паралитическому расширению шунтов между артериолами и венулами и значительному повышению кровотока в них. Артериоловенозные шунты особенно хорошо развиты на нижних конечностях. Они проходят параллельно микроциркуляторной сети, но никак не влияют на тканевое жизнеобеспечение ТаппепЬаит в. Таким образом, при повышении кровотока в них происходит сброс артериализирсланной крови, богатой кислородом, в венозную систему, минуя капиллярную сеть. Таким образом, уменьшается объем циркулирующей крови в микроциркуляторном русле и поэтому, у больных периферической нейропатией обнаруживается сравнительно высокое парциальное давление кислорода в венозной крови Толстых П. И. и соавт. Кривихин В. Т. и соавт. Козлов В. И. и соавт. О., . Исследования последних лет свидельствуют о важной роли неферментативного свободнорадикального окисления липидов в развитии ангиопатий. Выброс клетками свободных радикалов и продуктов перскисного окисления липидов ПОЛ, повышенная концентрация в крови и межклеточной жидкости некоторых метаболитов например, глюкозы, а также ферментов различного спеюра действия приводит к образованию гликозилированных и перекисномодифицированных ЛГ1.