Малоинвазивные технологии в диагностике, лечении и профилактике спаечной болезни брюшной полости (клинико-экспериментальное исследование)

• Автор: Михин, Игорь Викторович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 228 с. : 33 ил.

Лимфоциты, мононуклеарные фагоциты и лейкоциты также оказывают влияние на процесс фибринолиза. Лимфоциты и мононуклеарные фагоциты обладают способностью к выделению активатора плазминогена. Лейкоциты способны к лейкофибринолизу лизису фибрина без участия плазмина, посредством фибринолитически активных протеаз Кузник Б. И., . По мнению А. Б. Гаврилик и соавт. Источником имплантированных клеток является малодифференцированный мезотелий, покрывающий большой сальник, а также ворсины и аркады в местах соприкосновения внутренних органов. В процессе реперитонизации принимают участие несколько систем свертывания, фибринолиза, кииинбрадикининовая, метаболизма арахидоновой кислоты, комплемента. При коагуляции белковых фракций освобождается множество медиаторов, активирующих выше перечисленные системы Но1тс1аЫ Б. Б., Гаврилик Л. Б., . Через 4 дней клетки мезотелия в зонах имплантации имеют нормальную ультраструктурную организацию и при исследовании не отличаются от клеток неизмененных участков брюшины.


Полное восстановление деперитонизироваиных участков происходит на е сутки, когда при микроскопическом исследовании видна утолщенная, фибринозно измененная брюшина, покрытая мезотелием. На е сутки дефекты брюшины мало отличимы от остальных серозных покровов Женчевский , Гаврилик А. Б., i , . Процессы воспаления и регенерации брюшины разделяются лишь условно, их фазы по времени накладываются друг на друга пролиферация фибробласгов начинается уже в первые сутки после повреждения, а экссудация и инфильтрация, постепенно уменьшаясь, остаются практически до окончания заживления. При этом в сопряжении воспаления и регенерации важнейшим является макрофагальнофибробластическое взаимодействие. Поверхностные дефекты брюшины, независимо от их площади, достаточно быстро рсэпителизируются без образования спаек. При нанесении более глубокой травмы регенерация затягивается, сопровождаясь выраженной воспалительной реакцией Женчевский , Кулаков В. И., . Процесс образования спаек выступает как результат срыва адаптивной воспалительнорепаративной реакции. Изменение ее стереотипной динамики заключается в разобщении воспалительного и репаративного процессов, следствием чего является развитие неадекватного фиброза Шехтер А. И., . Дисрегенерация приводит к соединительноткаиной организации фибринозных сращений. Начало фиброза наблюдается на 3и сутки. На сутки, в результате пролиферативной фазы воспаления на выпавшем фибрине появляются фибробласты, которые продуцируют коллагеновые волокна и затем превращаются в фиброциты.