Использование серотонина адипината для повышения эффективности консервативной терапии критической ишемии нижних конечностей атеросклеротического генеза

• Автор: Лазарев, Евгений Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 133 с. : 24 ил.

1.1. Патофизиологические аспекты микроциркуляторных нарушений при критической ишемии нижних конечностей

1.2 Современные методы диагностики

критической ишемии нижних конечностей.1

1.3 Лечение критической ишемии нижних конечностей

1.4 Синдром СЕРОТОНИНОВОЙ недостаточности и МЕТОДЫ его КОРРЕКЦИИ

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика клинического материала.

2.2 Методы обследования больных

2.2.1 Клиническое обследование.

2.2.2 Инструментальные методы исследования.

2.2.3 Лабораторные методы исследования.

2.3 Метод оценки результатов лечения.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С КРИТИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА
3.1 Результаты клинического обследования больных.
3.2 Результаты инструментальных методов
обследования больных.
3.3 Результаты лабораторных методов исследования.
ГЛАВА 4. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С КРИТИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА.
ГЛАВА 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С КРИТИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА.
5.1 Ближайшие результаты лечения
5.2 Отдаленные результаты лечения.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Структурные изменения скелетных мышц представлены в виде последовательных стадий дистрофического и деструктивного процесса от зернистой дистрофии до некроза , имеет место наличие фиброза и повышенной септации, атрофия, крупноочаговые рубцы, фиброзножировое замещение, спаяпие кожи с фасциями, атрофия придатков кожи 3. Поражение капилляров является наиболее ранним и постоянным морфологическим признаком КИНК и проявляется, в частности, отсутствием в них окислительных ферментов, дегенеративными изменениями эндотелия, утолщением базальной мембраны, что приводит к нарушению проницаемости сосудистой стенки, ухудшению кровоснабжения и кислородообеспечения тканей 3. Тяжелое поражение эндотелия сопровождается нарушением регионарного метаболизма фосфолипидов и накоплением свободных жирных кислот, плазминогенов, которые в свою очередь обуславливают замедление транспорта холестерина и триглицеридов из тканей . Отмечено повышение вязкости крови структурной и динамической, связанной с увеличением гематокрита, ригидности эритроцитов и их повышенной агрегации, гиперглобулинемией 3,9. Повышенная свертываемость крови в сочетании с изменениями се реологических свойств, повидимому, во многом обусловлена метаболическими расстройствами, в частности нарушениями биохимического равновесия между компонентами каллекреинкининовой системы, осуществляющей корреляцию между системой свертывания и фибринолизом и поддерживающую динамический баланс между сосудистым тонусом и биофизическим состоянием протекающей крови 3.