Временное протезирование артерий в остром периоде шокогенной травмы с повреждением магистральных сосудов конечностей

• Автор: Боровский, Игорь Эдвартович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 150 с. : 17 ил.

Глава 1. Современные представления о тактике хирургического лечения при повреждении магистральных артерий конечностей Обзор литературы. Современные принципы диагностики и лечения пострадавших с повреждением магистральных артерий конечностей. Негативные стороны и осложнения метода временного протезирования магистральной артерии конечности. Резюме. Глава . Материалы и методы исследования. Метод ультразвуковой допплерографии. Общая характеристика эксперимента. Методика экспериментального шока у животных. Интраоперационная флуометрия. Гистологические методы. Глава 1 Сравнительная характеристика оперативного лечения повреждений магистральных артерий конечностей в остром периоде травматической болезни. Частота осложнений и результаты оперативных вмешательств при повреждении магистральных сосудов конечностей в остром периоде травматической болезни. Глава IV. Роль спазма поврежденных сосудов в генезе тромбоза временных протезов при травме артерий мышечного типа Экспериментальное исследование.


В обычных условиях аэробных АТФ распадается до гипоксантина, оксиляющегося до ксантина с участием фермента ксантинолдегидрогеназы. На фоне ишемии и недостатка кислорода ксантинолдегидрогеназа трансформируется в ксантинолоксидазу и происходит накопление гипоксантина. При поступлении новых порций кислорода репефузия накопившийся гипоксантин преобразуется в ксантин под влиянием ксантиноксидазы и образуется большое количество супероксидных ионов и свободных радикалов. В связи с тем, что скелетные мышцы содержат совсем немного ксантиноксидазы, основным источником свободных радикалов, сопутсвующих реперфузионному синдрому, считают полиморфноядерные лейкоциты 1 4 0. Супероксидные анионы повреждают эндотелиальную мембрану липопротеидов через процесс пероксидации липидов, активируют фактор хемотаксиса нейтрофилов, циркулирующий в крови, и это способствует накоплению в мышцах полиморфноядерных лейкоцитов 1 4. Наконец, супероксидные анионы понижают продукцию окиси азота, а это вызывает вазоконстрикцию. Процесс пероксидации липидов активирует большое число воспалительных медиаторов, что ведет к агрегации тромбоцитов, активизации нейтрофилов, повышению проницаемости сосудов. В свою очередь, активизированные нейтрофилы высвобождают цитотаксические субстанции и прилипают к эндотелию, вызывая обструкцию микрососудов 1 4. Все описанные изменения, связанные с возобновлением кровотока, и степень их проявления отражают тяжесть первичного ишемического удара, главным образом, в массиве скелетных мышц и в периферических нервах.