Helicobacter pylori в патогенезе "высоких" язв желудка и выбор метода хирургического вмешательства

• Автор: Алексеев, Владимир Сергеевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 152 с. : 16 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

Глава I Обзор литературы

Значение i i в патогенезе пептических язв и выбор метода хирургического вмешательства у больных с высокими язвами желудка Глава II Характеристика больных и методов исследования

2.1. Клиническая характеристика больных

2.2. Методы исследования

Собственные исследования Глава III Патоморфология хронических высоких язв

желудка, ассоциированных с i i Глава IV Непосредственные результаты хирургических

вмешательств у больных с высокими язвами желудка

4.1. Показания к выполнению оперативных вмешательств

4.2. Техника хирургических вмешательств

4.3. Выбор метода операции
4.4. Интраоперационные осложнения
4.5. Ранние послеопепрационные осложнения
4.6. Послеоперационная летальность
Глава V Отдаленные результаты у больных с высокими
язвами желудка после оперативных вмешательств
5.1. Синдромы оперированного желудка
5.2. Трудоспособность
5.3 Функциональные результаты хирургического лечения
5.4. Интегративная оценка отдаленных результатов
хирургического лечения
5.5. Качество жизни пациентов в отдаленные сроки после 4 оперативных вмешательств
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Приложение 0
шинстве случаев при инфицировании . При развитии выраженной инфильтрации в антральном отделе желудка антральный гастрит возможно снижение секреции соматостатина, осуществляющего отрицательную регуляцию продукции соляной кислоты. Кроме того, . Таким образом, патофизиологические механизмы, вызванные . Прямое воздействие на эпителиальные клетки аммония и его продуктов, а также цитотоксинов сопровождается повреждением эпителиальных клеток и нарушением слизистого барьера. Под влиянием микроба в слизистой оболочке желудка развивается иммунный ответ с инфильтрацией слизистой моноцитами, лимфоцитами и нейтрофильными лейкоцитами. Продолжающаяся длительная активация нейтрофильных лейкоцитов сопровождается секрецией цитокинов и выделением продуктов перекисного окисления, что вызывает повреждение пролиферативного компартмента желз желудка. Повреждение стволовых клеток желз желудка сопровождается развитием атрофии желз и кишечной метаплазией слизистой оболочки желудка. Патологическое воздействие . Факторы Н. Патогенетические механизмы образования пептических язв в желудке на фоне инфицирования . Нестероидным противовоспалительным препаратам НПВП у больных с И. НГ1ВП , 3.