Применение лиофилизированных ксеногенных гепатоцитов в лечении функциональной печеночной недостаточности при остром панкреатите (экспериментально-клиническое исследование)

• Автор: Луговой, Артем Олегович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 103 с. : 23 ил.

Глава I. Патологические изменения гомеостаза при панкреонекрозе. Панкреатогенная функциональная печеночная недостаточность. Глава И. Материалы и методы. Глава III. Оценка биохимических показателей. Оценка результатов морфологического исследования ткани поджелудочной железы и печени. Заключение. Выводы. ПН в первые 7 суток заболевания. Изменения этого периода могут протекать по асептическому пути с развитием парапанкреатического инфильтрата, лсевдокисты или с формированием инфицированной формы ПН в виде флегмон забрюшнннон клетчатки, абсцесса сальниковой сумки и т. В этот период могут вновь манифестировать явления выраженной системной воспалительной реакции, септической полиорганной недостаточности и инфекционнотоксического шока. В клиническом проявлении ПН основополагающим синдромом, определяющим тяжесть этого заболевания, является эндогенная интоксикация. В течении эндотокенкоза при ПН выделяют три последовательные стадии. Первая сталия компенсации. В этой стадии основная часть активированных ферментов ПЖ и других эндотоксинов компонентов каллнкреннкиинновой системы, продуктов неполного окисления липидов и т.


В третьей стадии декомпенсация, прогрессирующие в различных органных системах дистрофические изменения приводят к формированию полиорганной недостаточности. В связи со снижением
функциональной активности систем внутренней детоксикации происходит накопление токсических субстанций и формируется так называемая вторичная интоксикация Ерюхнн И. С.Г. Эндогенная интоксикация, расстройства микрогемодинамики, нарушение перекисного окисления липидов ПОЛ являются ключевыми звеньями патогенеза при деструктивных формах ОН, определяют тяжесть течения и прогноз заболевания Блюгер А. Ф, Иванов Ю. В., НМ, . Токсическое воздействие на организм оказывают активизированные панкреатические и лизосомальные ферменты, калликрсинкининовая система, биогенные амины, пептиды средней молекулярной массы. Одним из уровней реализации патологических эффектов панкрсатогенной токсемии являются генерализованные макро и микроциркуляторные нарушения, которые лежат в основе развития синдрома полиорганной недостаточности при ПН Савельев , Винник Ю. С., Ерамишанцев А. К., . Печень оказывается первым органоммишеныо, на который приходится основной удар панкрсатогенной токсемии в виде массивного попадания в оттекающую по воротной вене кровь активированных панкреатических и лизосомальных ферментов, биологически активных веществ, токсических продуктов распада паренхимы ПЖ при некробиозе и активации каллнкреинкининовой системы Гальперин Э. И., Ковальчук В. И., Ерюхнн И. А., . Такая агрессия эндотоксинов вызывает изменения структуры гепатоцитов, их пролиферации и интенсивности синтеза ДНК. Э.И. Белокуров Ю. И., , .