Критерии выбора и оценки эффективности экстракорпоральной детоксикации у больных некротическим панкреатитом в фазу ферментной токсемии

• Автор: Шапошников, Михаил Васильевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 165 с. : ил.

1.1 .Патогенез острого панкреатита

1.2. Эндогенная интоксикация при остром

некротическом панкреатите.

1.3. Способы определение тяжести эндогенной

интоксикации.

1.4. Методы экстракорпоральной детоксикации в комплексном

лечении больных некротическим панкреатитом

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Характеристика клинического материала

2.2. Характеристика методов обследования

2.3. Аппаратура и методы экстракорпоральной детоксикации

2.4. Статистические методы обработки результатов исследований
Глава 3 Оценка тяжести эндогенной интоксикации у
больных некротическим панкреатитом и прогнозирование
исхода их лечения.
3.1.Спектрофотометрический метод определения содержания веществ низкой и средней молекулярной массы в сыворотке крови больных острым некротическим панкреатитом.
3.2. Объем поражения поджелудочной железы, органов брюшной полости и забрюшинного пространства в прогнозировании тяжести состояния и исхода некротического панкреатита.
3.3. Показатели эндотоксемии в оценке тяжести эндогенной
интоксикации и прогноза исхода некротического панкреатита.
Глава 4. Экстракорпоральная герапия острого некротического панкреатита в фазу ферментативной токсемии.
4.1. Влияние экстракорпоральных методов детоксикации
на основные показатели гомеостаза.
4.1.1. Непосредственное влияние экстракорпоральных методов детоксикации на клинический статус больных и показатели неспецифической интоксикации.
4.1.2. Влияние объема плазмоэксфузии на уровень эндогенной интоксикации.
4.1.3. Влияние экстракорпоральных методов детоксикации
на клиникобиохимические лабораторные показатели
4.2. Критерии эффективности и результаты применения экстракорпоральных методов детоксикации у больных
некротическим панкреатитом в фазу ферментной токсемии
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации
От автора
Список литературы


В свою очередь, запуск цитокинового каскада вызывает активацию других каскадных систем организма фибринолиза, комплемента и калликреинкининовой системы ,. Способствуют этому гипоксия, нарушения микроциркуляции, циркулирующие иммунные комплексы, продукты псрекисного окисления. Результатом активации этих систем является выброс факторов агрессии гистамина, серотонина, брадикинина, вызывающих генерализованную вазодилатацию и разобщение межклеточных связей в эндотелии сосудов. Образование межэндотелиальных щелей способствует увеличению проницаемости микроциркуляторного русла и миграции из сосудов жидкости и плазменных белков, повышенной экссудации в брюшную полость, а также формированию отека и воспаления поджелудочной железы ,8,0. Интерфероны, фибронектин, фактор активации тромбоцитов, продукты распада арахидоновой кислоты эйкозаноиды, простагландиньт, лейкотриены, тромбоксаны играют важную роль в патогенезе острого панкреатита. Связываясь со специфическими рецепторами на поверхности клетокмишеней, они принимают участие в функционировании и дифференциации различных клеток, регенерации поврежденных тканей, процессах воспаления и иммунной защиты ,5. В работе 6 показано, что под влиянием трипсина происходит протсолитическая конверсия белков системы комплемента и снижение его активности. По данным ряда авторов 2,3,,,2 у больных ОП развиваются нарушения иммунной системы и функциональная недостаточность печени, что значительно усугубляет тяжесть заболевания, вследствие развития вторичного иммунодефицита, и, в конечном итоге, ухудшает его прогноз.