Возможности антиоксидантной терапии в комплексном лечении больных с острым панкреатитом

• Автор: Мальгина, Наталья Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 135 с. : 8 ил.

1.1 Современное состояние проблемы острого панкреатита.

Этиология и классификация острого панкреатита.

1.2 Роль окислительного стресса в патогенезе острого

панкреатита

1.3 Применение антиоксидантов при остром панкреатите.

1.4 Возможности применения препарата мексидол при остром

панкреатите.

Глава 2. Характеристика клинического материала и методов обследования.

2.1 Характеристика клинического материала.

2.1.1. Распределение больных по возрасту и полу.

2.1.2. Причины развития острого панкреатита, формы ацинарной

деструкции в структуре заболевания
2.1.3. Сопутствующая патология у обследованных больных
2.2. Системы бальной оценки
2.3. Характеристика методов обследования.
2.3.1. Общеклинические лабораторные исследования
2.3.2. Флюоресцентный метод определения количества и связывающей способности альбумина.
2.3.3. Определение содержания СМС в биологических жидкостях.
2.3.4. Ультразвуковая диагностика.
2.3.5. Компьютерная томография
2.3.6. Другие инструментальные методы обследования
2.4. Методы лечения больных с острым панкреатитом.
Глава 3. Коррекция метаболических расстройств при остром панкреатите.
Сравнительная оценка результатов обследования комплексного лечения основной и контрольной групп
3.1 Влияние мексидола на ферментную токсемию и углеводный обмен при ОП.
3.2 Влияние мексидола на выраженность синдрома эндогенной интоксикации при ОП
3.3 Влияние мексидола на функции печени и белков крови
Глава 4. Результаты клинического использования мексидола в комплексном
лечении ОГ
Заключение
Выводы.
Практические рекомендации.
Список литературы


В эксперименте искусственно созданная гипоксия вызывала уменьшение кровотока в ГОК на 8. При ОП наблюдаются значительные изменения кровообращения в бассейне чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, что во многом определяет течение патологического процесса в ГОК и его генерализацию 2. В эксперименте показано, что на долю чревного кровообращения приходится до минутного объема крови, т. Из данного объема наибольшее количество крови поступает в ПЖ и перстную кишку 1,5,4. Если в норме ГОК получает ,3 млмин на 1 г ткани, то при ОП 7,1 млмин на 1 г ткани 9. Частично эти изменения обусловлены уменьшением сердечного выброса. При сопоставлении сердечного выброса с кровотоком в ПЖ было установлено, что в нормальных условиях он составляет 0, от минутного объема сердца, а при ОП 0,. При микроскопическом исследовании ткани ПЖ уже через 1 час после индуцирования ОП отмечаются значительные нарушения кровообращения, что выражается полнокровием железы, стазом и тромбозом в мелких сосудах. Наблюдается выраженный лимфостаз 1,5,4. Электронномикроскопическое исследование ультраструктуры ацинозных клеток ПЖ, проведенное на ранних этапах развития экспериментального ОП в первые часа, показало, что в первую очередь повреждаются мембранные структуры. Происходит разрыхление базальной мембраны, исчезают рибосомы на обширных участках зернистой эндоплазматической сети. Изменяется соотношение свободных и связанных с мембранами рибосом, обусловленное уменьшением количества последних. Отмечаются фрагментации мембран зернистой эндоплазматической сети, набухание митохондрий .