Чрескатетерная спиральная окклюзия открытого артериального протока

• Автор: Борисов, Алексей Александрович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 99 с. : 16 ил.

1.1. Патологическая анатомия и физиология ОАП.

1.2. История лечения ОАП.

1.3. Методики окклюзии ОАП.

1.4. Результаты окклюзии ОАП.

1.5. Осложнения спиральной окклюзии ОАП

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Тактика ведения больных.

2.2. Общая характеристика больных

2.3. Методики чрескатетерной спиральной окклюзии ОАП.

2.4. Технические трудности и пути их преодоления при чрескатетерной спиральной окклюзии

2.5. Методика удаления мигрировавших спиралей.

2.6. Статистическая обработка материала
Глава 3. Результаты исследования.
3.1. Непосредственные результаты чрескатетерной
спиральной окклюзии ОАП
3.2. Резидуальные шунты и реканализация после
спиральной окклюзии ОАП
3.3. Неудачи и осложнения чрескатетерной спиральной
окклюзии ОАП
3.4. Отдаленные результаты чрескатетерного закрытия ОАП
Глава 4. Обсуждение
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


При незаращении ОАП, под влиянием градиента давления между большим и малым кругами кровообращения, часть оксигенированной крови из аорты поступает в легочную артерию и легкие, а затем снова через легочную вену в сердце. Повторная циркуляция дополнительных объемов крови в легких приводит к переполнению их сосудистого русла и обусловливает повышенную работу левого предсердия и желудочка, вызывая их гипертрофию. Вследствие большой резервной емкости сосудистого русла легких даже длительный сброс крови у детей не служит причиной развития легочной гипертензии. Повышение давления в легочной артерии, в основном, является следствием передачи давления из аорты при наличии широкого сообщения между сосудами. Это первая стадия заболевания стадия первичной адаптации в этот период могут развиваться нарушения кровообращения. Вторая стадия стадия относительной компенсации, которая наступает в возрасте лег и продолжается первые два десятка лет жизни. Она характеризуется длительной гиперволемией малого круга, развитием относительного стеноза митрального клапана, расширением полости левого предсердия, умеренным возрастанием давления в легочных венах, что обусловливает повышение давления в легочной артерии и вызывает систолическую перегрузку правого желудочка. При дальнейшем течении заболевания наступает перестройка мелких сосудов легких, артериол, вплоть до необратимых склеротических изменений. Это приводит к росту периферического сопротивления легких, уменьшению с последующей инверсией сброса крови. Уменьшается объемная нагрузка на левый желудочек и возрастает систолическая перегрузка правого желудочка.