Эффективность применения ксимедона и озонотерапии при комплексном лечении больных с декомпенсированными формами хронической венозной недостаточности нижних конечностей

• Автор: Ларионов, Михаил Викторович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 121 с. : 13 ил.

Глава 1. Глава 2. Глава 3. Список основной использованной литерату ры
нагрузки на поверхностную венозную систему способствует морфологическим изменениям в ней. Происходит возрастание объемной и линейной скорости кровотока, а также увеличение диаметра подкожных магистралей, что препятствует критическим нарушениям венозного возврата из конечности 8,2 . Однако, несмотря на этот позитивный момент, венозная стенка испытывает негативное воздействие. Ото прежде всего фактор лейкоцитарной агрессии и гиперпродукция тканевых вазоактивных веществ, приводящие к нарушению упругоэластических свойств и, как следствие этого, варикозной трансформации вен и развитию верти кал ьного сброса в системе поверхностных вей. Таким образом, развитие ХВН может быть обусловлено тремя причинами 1 нарушением механизмов, обеспечивающих венозный отток в ортостазе 2 количественной недостаточностью путей опока 3 недостаточностью сердечной деятельности. В сосудистой хирургии подробно изучаются две первые причины, устранение которых является основной задачей лечебной тактики.


Исследование строения сосудов м икроциркуляторного русла продемонстрировало значительное удлинение и извитость этих сосудов в области венозных язв, что также может свидетельствовать о повышении резистентности микроциркуляторного русла и снижении кровотока 6, 0. Помимо этого в области венозных язв отмечаются различные нарушения перфузии. В некоторых сосудах наблюдается чрезмерно большое время наполнения и опорожнения. Представление о том, что на участках венозных язв могут наблюдаться эпизоды ишемииреперфузии, имеет важное значение для понимания механизмов прогрессирования ХВН. Эта гипотеза предполагает активное участие лейкоцитов в повреждении тканей. Повреждение тканей при ишемии и реперфузии имеет принципиально разные механизмы 6. При ишемии снижение доставки кислорода и питательных веществ нарушает обмен веществ в клетках, способствует накоплению вредных продуктов метаболизма 4. При реперфузии повреждение, напротив, обусловлено задержкой и активацией большого количества лейкоцитов. Лейкоциты могут усугублять повреждение тканей, вызванное ишемией, поскольку они выделяют свободные радикалы кислорода и протеолитические ферменты 7. Подтверждением периодических эпизодов ишемииреперфузии при ХВН является характерная для этой патологии инфильтрация измененных тканей лейкоцитами. При этом замедляется скорость движения форменных элементов и, в частности, лейкоцитов. Следующим этапом патологического процесса является взаимодействие между лейкоцитами и эндотелиоцитами венозной стенки 3. Адгезии лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторного русла способствует гидродинамическое взаимодействие эритроцитов и лейкоцитов. Этот процесс происходит преимущественно в посткапиллярных венулах или в местах деления сосудов микроциркуляторного русла.