Хирургическая коррекция гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии

• Автор: Лазуткин, Максим Витальевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 111 с. : 19 ил.

1.1. Современный взгляд на патогенез гиперспленизма при синдроме портальной гипертензии
1.2. Современные методы хирургического лечения гиперспленизма при портальной гипертензии
1.2.1. Сплензктомия
1.2.2. Перевязка селезеночной артерии
1.2.3. Эмболизация селезеночной артерии
1.2.4. Венные декомпрессивные анастомозы
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Общая характеристика больных.
2.2. Характеристика методов исследования
2.2.1. Ультразвуковые методы исследования
2.2.3. Сцинтиграфическис методы исследования.
2.2.4. Ангиографические методы диагностики и лечения
2.2.5. Цитои гистологическое исследование костного мозга
2.2.6. Морфологическое исследование селезенки
2.3. Методы статистической обработки
ГЛАВА 3. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПЕРСПЛЕНИЗМА У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
3.1. Изменения состава периферической крови и клинические проявления гиперспленизма
3.2. Аутоиммунные нарушения
3.3. Морфофункциональные изменения селезенки и костного мозга ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРСПЛЕНИЗМА У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
4.1. Изменения состава периферической крови после различных оперативных вмешательств.
4.2. Изменения функциональной активности селезенки после перевязки и эмболизации селезеночной артерии
4.3. Причины рецидивирования гиперспленизма после перевязки и эмболизации селезеночной артерии
4.4. Послеоперационные осложнения и летальность
ГЛАВА 5. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ ГИПЕРСПЛЕНИЗМА У БОЛЬНЫХ С ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
5.1. Результаты многоэтапной эндоваскулярной редукции артериального притока к селезенке
5.2. Алгоритм индивидуального подхода к выбору метода хирургической коррекции гиперспленизма
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Однако костный мозг обладает значительными резервными возможностями, а отсутствие очагов метапластического кроветворения указывает на сохранение его функциональной активности Барта И, . Ряд исследователей, основываясь на концепции стимулирующего влияния печени и селезенки на костномозговое кроветворение с помощью
продукции эритро, лейко и тромбопоэтинов, считают гиперспленизм результатом снижения уровня гемопоэтинов в крови I. Ii . Так, . Однако М. Существует гипотеза, признающая в качестве главного механизма развития гиперсплснизма повышенное разрушение и депонирование в селезенке клеток периферической крови. Благодаря своеобразному строению кровеносных сосудов и характерному распределению в стенках селезеночных сосудов мышечных элементов, селезенка способна вмещать циркулирующей крови. Эти свойства селезенки впервые были отмечены Баркрофтом в году, который назвал селезенку депо крови. Немалый интерес вызывает вопрос депонирования тромбоцитов. В различных исследованиях было показано, что после переливания аутологичных меченых тромбоцитов только от введенного их количества сохраняется в периферической крови здоровых лиц, но у людей после спленэктомии. Внутривенное введение эпинефрина, вызывающего сокращение сосудов селезенки, приводит у здоровых лиц к повышению числа циркулирующих тромбоцитов на и мало влияет на концентрацию этих клеток у людей с удаленной селезенкой. Все эти наблюдения указывают на существование селезеночного пула тромбоцитов Шитикова , , включающего приблизительно от их общей массы. Афанасьев С. С. и соавт. Ашкинази И. А.К. Макаревич Я. А. и соавт.