Результаты применения озона в комплексе анестезиолого-реанимационного пособия у кардиохирургических больных

• Автор: Киселевич, Валентин Евгеньевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 180 с. : 28 ил.

1.1 Эпидемиология кардиохирургических заболеваний
1.2. Искусственное кровообращение и проблема гипоксии
1.3. Методы профилактики и коррекции гипоксии, нарушений микроциркуляции во время искусственного кровообращения
1.4. Механизм реакций озона с непредельными соединениями
1.5. Сферы клинического применения озона Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Характеристика групп больных
2.2 Методика проведения анестезии, искусственного кровообращения, фармакохолодовой кардиоплегии и ведения послеоперационного периода
2.3. Методы исследования
Глава 3. Изменения газового состава, КОС и метаболических показателей крови при озонировании перфузата во время ИК у больных инфекционным эндокардитом.
3.1. Изменения газового состава, КОС и метаболических показателей
3.2.Изменение системы гемостаза при озонированном ИК в постперфузионном периоде
Глава 4. Влияние озона на химическую струкзуру фармакологических средств, используемых во время анестезиологического пособия i vi, i viv
4.1 Влияние озона на кардиоплегический раствор
6





4.2 Влияние озонированного герфузата на его химическую структуру
4.3 Влияние озона на химическую структуру лекарственных средств применяемых в процессе анестезиологического пособия.
Глава 5. Оценка фармакологической эффективности лекарственных средств при озонировании в условиях ИК.
5.1 Оценка фармакологической эффективности миорелаксаитов
5.2 Оценка фармакологической эффективности наркотических анальгетиков
Глава 6 Энергетический потенциал миокарда, восстановление ритмической и сократительной функции сердца в постишемичсском периоде при использовании озонированного КПР
Глава 7. Сравнительный анализ клиникобиохимических изменений у больных ИЭ в послеоперационном периоде на фоне традиционно проводимой интенсивной терапии и дополнительного включения озонированного физиологического раствора
Заключение
Практические рекомендации Список литературы
3
1
4
7
СОКРАЩЕНИЯ И УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ
АД артериальное давление
АлАТ аланинаминотрансфераза
АсАТ аснартатамино грансфераза
АТФ аденозинтрифосфат
АДФ аденозиндифосфат
АМФ аденозинмонофосфат
2,3ДФГ 2,3дифосфоглицерат
ВЕ избыток буферных оснований
ВЕ дефицит буферных оснований
ГБО гипербарическая оксигенация
ГлЗФДГ глицерол3фосфатдегидрогеназа Г6ФДГ глюкозо 6фосфатдегидрогеназа ДК диеновые коньюгаты
ИБС ишемическая болезнь сердца
ИВ Л искусственная вентиляция легких
1 А иммуноглобулин А
М иммуноглобулин М
в иммуноглобулин О
ИК искусственное кровообращение
ИКспсктр инфракрасный спектр ИЭ инфекционный эндокардит
ИНМ индекс напряжения миокарда
ИРИ иммунорегуляторный индекс
КВ коэффициент вариации
КОС кислотноосновное состояние
КПР кардиоплегический раствор
КФ креатинфосфат
КФХКП комбинированная фармакохолодовая кардиоплегия ЛИИ лейкоцитарный индекс интоксикации
МДА малоновый диальдегид
НАДФН2 никотинамидадениндинуклеотидфосфат восстановленный
НМФ нейромышечная функция
Нв гемоглобин
Нв оксигемоглобин
ОН основания Шиффа
пике постинфарктный кардиосклероз
пол перекисное окисление липидов
поен послеоперационная острая сердечная недостаточность
пнжк полиненасыщснные жирные кислоты
САД среднее аретриальное давление
сод супероксидисмутаза
РЕР период предизгнания напряжения
V период изгнания левого желудочка
РЕРЬУЕТиндекс напряжения миокарда
Са концентрация кислорода в артериальной крови
СНз фуппа метильная группа
ООг концентрация кислорода в смешанной венозной крови
НЬа насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови
ЫЪ гемоглобин
НЬ оксигемоглобин
НЫ насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови р парциальное давление кислорода
рС парциальное давление углекислого газа
величина активной реакции раствора
ЧСС частота сердечных сокращений
ФК КУНА функциональный класс по классификации НьюЙоркской ассоциации кардиологов
ФХКП фармакохолодовая кардиоплегия
цАМФ циклическая АМФ
ЦИК циркулирующие иммунные комплексы
УФ спектр ультрафиолетовый спектр
ЭДС электрическая дефибрилляция сердца
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность


Однако, перфузия, особенно длительная, осуществляемая аппаратами ИК далека от идеальной в силу целого ряда причин, наиболее существенными из которых являются гемодилюция, гипотермия, нефизиологичные условия циркуляции крови и разрушение форменных элементов в оксигенаторе , 8, 4, 2, 0, 2, 7приводящес к развитию осложнений со стороны различных органов 7, 3, 5, 8, 3. В силу того, что гипоксия это общий процесс, то от нее страдают клетки всех органов больного , , 4, 3, 1. Повреждающее действие гипоксия оказывает и на эритроциты 8, 3. В условиях нарастающей гипоксии в эритроцитах могут происходить структурные перестройки, которые вызывают изменения реологии крови, и нарушения газообмена 6, , 6, 5. В результате метаболических процессов в эритроцитах при ИК снижается их функциональная способность. Звеном, связывающим энергетику клетки с функциональной активностью содержащихся в эритроцитах молекул гемоглобина, служит 2,3ДФГ и ЛТФ 7, 2, 3. Уровень АТФ зависит от функционирования АТФпроизводящей и потребляющей систем. В эритроците единственной системой, производящей АТФ, является гликолиз 6. Энергия макроэргической связи АТФ используется для работы , К и Са насосов. Во время операций на открытом сердце при проведении длительного ИК с гипотермической перфузией происходит снижение содержания АТФ в клетках. Истощение запасов АТФ приводит к уменьшению активности АТФазы, что в свою очередь вызывает нарушения структуры клеток и гемолиз 9,4,3,7. Дефицит АТФ в эритроцитах вызывает не только перестройку мембраны, но и нарушает процессы выработки основного физиологического лиганда гемоглобина 2,3ДФГ. Его образование происходит в ходе гликолиза через шунт ЯаророПЬиЬеппц 0. ДФГ составляет основную массу фосфатов эритроцита и за счет его синтеза из одной молекулы глюкозы образуется только одна молекула АТФ вместо двух, как это имеет место в ядерных предшественниках эритроцита. Расхождение основного ЭмбденаМейергофа и обходного путей анаэробного расщепления глюкозы дифосфоглицерагный шунт начинается на уровне 1,3ДФГ общего субстрата для 3ФГ и 2,3ДФГ рис. Благодаря большей продуктивности 2,3ДФГМ по сравнению с 2,3ДФГФ, синтез 2,3ДФГ происходит интенсивнее, чем его распад, что обеспечивает высокую концентрацию 2,3ДФГ, на долю которого в эритроцитах человека приходится всех органических фосфатов. На активность ферментов дифосфоглицератного цикла влияют изменения и концентрации фосфатов 2,3ДФГ, 1,3ДФГ, 3ФГ и АТФ 0. АДФ оглицерат
2,3. Рис. Шунт РапопортаЛюбериига. Все реакции основного и ДФГ путей расщепления глюкозы взаимосвязаны и шунт РапопортаЛюберинга рассматривается как саморегулирующаяся система, обеспечивающая поддержание в эритроцитах определенного уровня АТФ и 2,3ДФГ 0. Для ИК характерны значительные изменения реологических характеристик крови. Отмечено падение показателей вязкости во время перфузии, обусловленное гемодилюцией, выраженное в большей степени при низких градиентах скоростей 7. Авторы указывают на взаимосвязь между степенью снижения вязкости крови и исходами хирургического лечения. По их мнению, вязкость не должна падать более чем в 2 раза. По мере выхода из гемодилюции показатели вязкости и текучести обнаруживали тенденцию к повышению. Хотя даже через сутки после операции не достигали исходных величин. Вместе с тем, несмотря на улучшение текучести крови, связанное с гемодилюцией, резко ухудшалось суспензионная стабильность эритроцитов. Изменение пластичности мембран эритроцитов и снижение ее деформабильности в период гипотермической перфузии, а затем и образование большого числа деструктивных форм эритроцитов, склонных к повышенной агрегации во время согревания, влечет за собой увеличение предельного напряжения сдвига в артериальной и венозной крови. Повышение количества деструктивных форм, выраженные изменения структуры эритроцитов и нарушение целостности мембраны клеток характеризуют тяжесть их гипоксических повреждений и указывает на необходимость поиска способов, повышающих устойчивость мембран эритроцитов при экстракорпоральном кровообращении.