Применение мази тиомеколь в комплексном лечении гнойных послеоперационных ран

• Автор: Муминов, Бобокул Гафорович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Душанбе
• Количество страниц: 0 с. : 116 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

Глава I. Обзор литературы. Современное состояние проблемы лечения гнойных ран

1.1. Патогенез раневого процесса

1.2. Хирургическое лечение гнойных послеоперационных ран.

1.3. Медикаментозная терапия раневой инфекции

1.4. Местная антибактериальная терапия гнойных послеоперационных ран.

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Состав и метод приготовления новой композиции лекарственной формы для местного применения

2.2. Экспериментальные исследования

2.3. Характеристика клинического материала.

2.3. .Хирургическая обработка гнойного очага
2.3.2. Раннее закрытие раны швами.
2.3. Методы клинического исследования
Глава 3. Результаты экспериментального изучения мази тиомеколь на
заживление послеоперационных гнойных ран
3.1. Результаты клинических изменений экспериментальных ран
3.2. Результаты ранотензиметрии экспериментальных ран
3.3. Результаты бактериологического контроля за заживлением
ран в эксперименте
3.4. Результаты цитологических исследований течения раневого процесса у экспериментальных животных.
Глава 4. Результаты комплексного общего и местного лечения послеоперационных гнойных ран
4.1. Результаты лечения послеоперационных гнойных ран с применением мази тиомеколь
4.2. Результаты лечения послеоперационных гнойных ран с применением
мази левомеколь
4.3. Результаты бактериологического исследования
4.4. Результаты цитологического исследования
4.5. Результаты иммунологических исследований.
Заключение
Выводы.
Практические рекомендаци и.
Список литературы


Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на 1 съезде детских хирургов, анестезиологов-реаниматологов (Душанбе, ), -й научно-практической конференции ТГМУ с международным участием (Душанбе, ); 6 заседании Ассоциации хирургов Республики Таджикистан (Душанбе, ); IV съезде хирургов Республики Таджикистан (Душанбе, ); научно-практической конференции «Основные достижения и перспективы развития фармацевтического сектора Таджикистана» с международным участием, посвященной -летию фармацевтического факультета ТГМУ» (Душанбе, ) и экспертнопроблемной комиссии ТГМУ им. Абуали ибни Сино по хирургическим дисциплинам (). Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ. Получен 1 патент на изобретение (Патент Государственного патентного ведомства Республики Таджикистан № Т1 6 от г. Структура и объем работы. Диссертация изложена на 6 страницах компьютерного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа содержит таблицы и рисунков. Библиография включает 5 источников, из них 1 на русском и на иностранных языках. ГЛАВА 1. Проблема лечения и заживления гнойных ран была и остается одной из самых актуальных проблем современной медицины. Непреходящий интерес к этой проблеме объясняется тем. В связи с этим в решении данной проблемы большинство исследователей выделяют два основных направления: изучение патогенеза раневого процесса на основании объективных критериев его оценки, целенаправленное или опосредованное патогенетическое лечение, включающее хирургическое пособие и различные методы общей и местной медикаментозной терапии. Раневой процесс - это сложный комплекс биологических реакций организма, развивающийся в ответ на повреждение тканей. С позиции общей патологии, раневой процесс представляет собой частный случай воспаления, проявляющегося сочетанием местных деструктивно-воспалительных изменений и общих реакций [,,,8,7,4,5,9]. Общие реакции организма на локальную травму изучены достаточно полно [,7]. Они протекают в две фазы. Первая фаза (катаболическая) включает ранний период (в среднем 1-4 сутки) после травмы. Начальным патогенетическим фактором этих процессов являются определенные нейроэндокринные сдвиги в организме в ответ на действие повреждающего агента. Во второй фазе (анаболическая фаза), в среднем 4- сутки после травмы преобладает влияние парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, в крови возрастает количество минералокортикоидов, соматотропный гормон (СТГ), альдостерона и др. Происходит нормализация обменных процессов, усиливается синтез белка, масса тела [2]. Патогенез общей реакции организма обуславливается реактивностью организма. Исходная" несостоятельность неспецифических защитных реакций (гуморальных и клеточных) обуславливает развитие инфекции в ране. Специфическая (иммунологическая) реактивность - это способность организма распознавать и разрушать генетически губительный белок [, , ]. Иммунологическая реактивность реализуется путем появления в организме специфических факторов гуморального и клеточного иммунитета. Первый осуществляется на молекулярном уровне. Реакция эта строго специфичная. Клеточный иммунитет обеспечивается взаимодействием макрофагов с системой Т-и В-лимфоцитов [,,,,]. Местные реакции на травму практически во всех случаях бывают обусловлены взаимодействием двух повреждающих факторов - наличием очага тканевой деструкции и микробного возбудителя. Выраженность местных реакций в области травмы, отражающих характер и направленность раневого процесса, определяется действием трех основных факторов - наличием возбудителя гнойной инфекции, состоянием входных ворот инфекции и состоянием общей реактивности организма [,8]. Патофизиология раневого процесса, инфекция и заживление ран неразрывно связаны с понятием "воспаление" - реакцией, локализующей действие повреждающего агента [,3,9]. В.Ф. Войно-Ясенецкий [] установил, что, вне зависимости от вида возбудителя, начальная реакция организма на внедрение микроорганизмов в ткани протекает однотипно и связана в первую очередь с развитием воспалительной реакции. Местные реакции организма на повреждающий фактор (микробный возбудитель + очаг раневой деструкции) изначально проявляются в виде нарушения локальной микроциркуляции [9]. Развитие сложных сосудисто-тканевых реакций обуславливает нервно-рефлекторные нарушения и активацию химических медиаторов воспаления.