Комплексное лечение гнойного панкреонекроза с применением назоинтестинальной интубации

• Автор: Толстов, Игорь Евгеньевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 143 с. : 8 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ. Введение . Г Л АВА1. Транслокация симбионтной микрофлоры тонкой кишки. ГЛАВА II. Материалы и методы. Характеристика исследуемого материала. Методы исследования больных панкреонекрозом. Микробиологические исследования. Статистическая обработка результатов исследования. ГЛАВА III. Результаты собственных исследований. Результаты лечения больных панкреонекрозом общепринятыми методами I группа. ГЛАВА IV. Выводы . Практические рекомендации. Панкреатогенная токсемия Савельев , Буянов В. Н., Огнев Ю. В., Шалимов С. А., Радзиховский А. П., Нечитайло М. А.Л. Филин В. И., , . Активация собственных ферментов ПЖ приводит к поражению ткани железы Савельев , Буянов В. Н., Огнев Ю. В., Шалимов С. А., Радзиховский А. П., Нечитайло М. Е., Нестеренко Ю. А., Лищенко , Михайлусов С. В., Филимонов М. И., Гельфанд Б. Р., Бурневич С. З., . В основе внутриацинарной активации протеолитических ферментов и аутокаталитического переваривания ПЖ в рамках полиэтиологичности ОП лежит комбинация нескольких пусковых факторов.


При отеке железы показатели кининовой системы в пределах нормы. При деструктивных формах отмечается их активизация, в результате которой возникают явления ишемии и некроза, активизируются процессы свертывания крови и фибринолиза. Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, микроциркуляторный блок, ишемию, гипоксию, перестройку метаболических процессов на анаэробный тип, ацидоз, потребление ряда факторов свертывания, нарушение гемокоагуляции диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Активная фосфолипаза, наряду с действием трипсина, также является фактором агрессии она стимулирует выработку простагландиновых субстанций, еще более усиливающих секреторную активность ПЖ и изменяющих барьерные функции клеточных мембран в зоне поражения и за ее пределами. В свою очередь некоординированный синтез мононуклеарными клетками и нейтрофилами воспалительных медиаторов непанкреатической формы фосфолипазы А2, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, цитокинов приводит к возникновению тяжелых нарушений системной гемодинамики и микроциркуляции, миокардиальной и дыхательной недостаточности ii , i , . На разных фазах развития ОП отмечается активация перекисного окисления липидов со снижением тканевой антиоксидантной защиты, что проявляется снижением содержания в плазме восстановленного глютатиона и повышением активности ксантиноксидазы с возрастанием внутриклеточной активности ионизированного кальция i Е. А., . Это нарушает энергетику панкреацитов и способствует углублению тканевой деструкции.