Исследование бактериальной транслокации в условиях механической кишечной непроходимости методом сцинтиграфии (экспериментальное исследование)

• Автор: Салато, Олег Викторович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 0 с. : 145 ил.

Глава 1. Патогенез эндотоксикоза при кишечной непроходимости . Глава 2. Методы исследования i vi. Бактериологические и патоморфологические исследования . Г лава 3. Оценка эффективности различных способов очистки взвеси Е. Е. i. Обработка данных сшпп играфии
шенис микроциркуляции 9. Синдром острой кишечной недостаточности, басгерналы1ая токсинсмия и нарушения метаболизма тесно взаимосвязаны и оказывают прогрессирующее взаимно усугубляющее действие, индуцируя бактериальную транслокацию с формированием эндотоксикоза ,,, . Интоксикационный синдром при повышении проницаемости кишечной стенки развивается в результате накопления в кишечнике и поступления в портальный и общий кровоток токсичных продуктов метаболизма, экзо и эндотоксинов , 8. Экзотоксины белковые соединения, продуцируемые бактериальными клетками, в то время как эндотоксины это липополисахаридный комплекс. Уклонившиеся из просвета кишечника бактерии захватываются фагоцитруюпшми клетками, инициируя продукцию активных форм кислорода и синтез ферментов, растворяющих бактериальную оболочку , , 2, 6.


Купферовским клеткам принадлежит главная роль в удалении микроорганизмов, эндотоксина, продуктов распада белков, кссногенных белков . В условиях нарастающей интоксикации при перитоните происходит депрессия ретикулоэндотелиального барьера печени с последующей декомпенсацией. Прогрессирующая функциональная декомпенсация печени
на фоне нарушенного внутрикишечного полостного и пристеночного пищеварения приводит к угнетению белкового, жирового и углеводного обмена , , . Кроме того, развивается дисфункция иммунной системы с угнетением активности цитотоксических супрессорных клеток и гуморального звена иммунитета с последующим развитием вторичного иммуиодефицитного СОСТОЯНИЯ , . Названные события приводят к генерализации распространения инфекционнотоксических агентов и обуславливают развитие септического состояния и полиорганной недостаточности , . Таким образом, анализ ключевых моментов патогенеза эндогенной интоксикации при острой кишечной непроходимости показывает, что формирование очага интестинальной интоксикации и развитие сепсиса кишечного происхождения является звеном нарушения гомеостаза с декомпенсацией защитноприспособительных механизмов и расстройством жизненно важных функций организма. Условнопатогенная микрофлора кишечника и продукты ее метаболизма попадают на регионарный и системный уровень с развитием септического состояния и полиорганной недостаточности за счет процессов бактериальной транслокации и перитонеальной резорбции микробных тел , 0. Кратко охарактеризуем эти процессы.