Экспериментально-клиническое обоснование энтеропротекторной терапии при различных формах острого панкреатита

• Автор: Аберясев, Николай Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 192 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ. Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Микроциркуляция и биоэнергетика тканей кишечника при отечной форме острого панкреатита. Показатели гипоксии в тканях кишечника при остром отечном панкреатите. Морфологические изменения кишечника при деструктивной форме острого панкреатита. Микроциркуляция и биоэнергетика тканей кишечника при деструктивном панкреатите. Микроциркуляция и трофика тканей кишечника на фоне мексидолотерапии острого отечного панкреатита. Выраженность эндогенной интоксикации при остром панкреатите различной степени тяжести. Влияние мексидола на выраженность эндогенной интоксикации при остром панкреатите различной степени тяжести. Выраженность свободнорадикальных процессов и ферментативная активность в тканях кишечника при остром отечном панкреатите. Выраженность свободнорадикальных процессов и ферментативная активность в тканях кишечника при панкреонекрозе. Влияние мексидола на перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А2 тканей кишечника при остром отечном панкреатите4
активными веществами, которые расщепляют сложные белковые и жировые комплексы, активно действуют как на сосудистую, нервную, так и на другие системы организма Коваленко И.

Он не согласен с утверждением о ведущей роли трипсина, так как эксперимен

тально установлено, что аутоактивация трипсиногена и химотрипсиногена возможна при среды ,5, тогда как возможность такого сдвига кислотноосновного состояния в поджелудочной железе не доказана. Последующие исследования единомышленников Вискунов В. Г., Демин Д. Б., Филимонов М. И. и др. Бондаренко Т. И. и др. Возникает ацидоз, достигает 3,,5, то есть уровня необходимого для аутокаталитической внутриклеточной реакции, трансформации трипсиногена в трипсин. Установлено, что панкреатическая липаза действует только на эмульгированные жиры, в клетки же она проникает под действием ФЛ Аг Савельев и др. В свою очередь активность ФЛ Аг зависит от динамических свойств липидного матрикса мембраны, в частности от фосфолипидного микроокружения белковых молекул Губергриц Н. Б. и др. Активность же ФЛ Аг может повышаться под действием различных факторов Саразов М. П., i Н. Активация фосфолипаз изменяет Са2 проницаемость, жидкостные свойства биологических мембран и их структуры в целом Власов А. П., . Под действием фосфолипазы А г образуются лизофосфатидилхолин и свободные полиненасыщенные жирные кислоты, приводит снижение микровязкости мембраны, изменяются свойства включенных в мембрану рецепторов. Высвобождающаяся в результате этих реакции арахидоновая кислота под действием различных ферментов может превращаться в простагландины и тромбоксаны, гидроксиэйкозотетраеновую кислоту, лейкотриены и липоксины, которые являются биологически активными веществами и могут выступать в качестве медиаторов воспаления Евстигнеева Р. П. и др. Гавриленко Г. А., Демин В. В., . Существует взаимосвязь между активностью фосфолипазы Аг и пероксидацией липидов.