Лечение облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей с помощью нисходящей ритмической пневмокомпрессии

• Автор: Вайдия, Анира
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 108 с. : 11 ил.

Список литературы

ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ СОКРАЩЕНИЯ. ЛФ лазерная флоуметрия МНО международная отношения нормы ОБА общая бедренная артерия ПББА передняя большеберцовая артерия ПВ протромбинового времени ПЕ перфузионная единица ПКпневмокомпрессия ПоА подколенная артерия РСД регионарного систолического давления ТПС тибиоперонеальный ствол ТВ тромбинового времени Тср транскутанное напряжение кислорода ОААНК Облитерирующие атеросклероз артерии нижних конечностей
указанный диагноз всего таких пациентов оказалось более 0 из общей группы больных в возрасте старше лет и в возрасте лет, с курением или диабетом в анамнезе. Факторами риска возникновения окклюзионностенотического поражения артериального русла атеросклеротического генеза являются гипертоническая болезнь, курение, злоупотребление алкоголем, пожилой возраст, нерациональное питание, избыточный вес, малоподвижный образ жизни, частые стрессовые ситуации, нарушения липидного обмена, реологических свойств крови, иммунологического статуса, повышенный уровень фибриногена, профессиональные вредности и отягощенная наследственность, сахарный диабет .


Доминировавшая в течение многих десятилетий инфильтрационно комбинационная теория ,получившая развитие благодаря рабо
там Н. Н Аничкова. В частности . По мнению В. Н Титова, атеросклероз является системным, специфическим поражением клеток рыхлой соединительной ткани. Биохимическую основу атерогенеза составляет дефицит в клетках полиеновых кислот, обусловленный блокадой их активного транспорта, а выраженность гиперхолестромии отражает лишь степень этого дефицита. В результате изменения струтуры белков и липидов образуются модифицированные липопротеины низкой плотности. Модифицированные липопротеины низкой плотности формируют компенсаторный активый транспорт полиеновых кислот. Однако, при этим клетки воспринимают модифицированные липопротеины как белковые макромолекулы, иммунные комплексы. Моноциты и макрофаги, способные легко подвергать протеолизу апоВ0, не в состоянии гидролизировать эфиры холестерина. В конечном итоге, компенсаторный транспорт полиеновых кислот превращает макрофаги в пенистые клетки, предопределяя их гибель по типу некроза, запуская следующую стадию атерогенезасиндром воспаления 2, 3. В основе другой гипотезы лежит предположение, что отложение холестерина в стенке артерии имеет защитную функцию, направленную на купированбие ее повреждения. Нарушения реологических и гематокоагуляционных свойств крови у больных с окклюзионностенотическим поражением артерий нижних конечностей. Степени нарушения системы гемостаза при поражении сосудистой стенки посвящено немало работ.