Коррекция эндогенной интоксикации внутрипортальными инфузиями озона, дерината и мексидола при остром внепеченочном холестазе (экспериментальное исследование)

• Автор: Рафик, Хассан Али
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 137 с. : 23 ил.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Применение метода внутрипортального введения лекарственных средств в медицине . ГЛАВА И. Подготовка животных к эксперименту. Методика проведения эксперимента. ГЛАВА III. ОСТРОМ ВНЕПЕЧЕНОЧНОМ ХОЛЕСТАЗЕ ИНФУЗИЯМИ ОЗОНИРОВАННОГО 0,9 РАСТВОРА ИаС1. Влияние внутривенного введения озонированного 0,9 раствора ЫаС1 на некоторые показатели функционального состояния печени при остром внепеченочном холестазе. Коррекция функционального состояния печени при остром внепеченочном холестазе внутрипортальными инфузиями озонированного 0,9 раствора ЫаС1. ГЛАВА IV. Влияние внутрипортального введения дерината на некоторые показатели функционального состояния печени при остром внепеченочном холестазе . Динамика показателей эндогенной интоксикации при остром внепеченочном холестазе после внутрипортальных инфузий дерината на фоне декомпрессии билиарного тракта . В связи с этим большое значение для диагностики эндотоксикоза придается лабораторным исследованиям Целебровская О.


Происходит это путем окисления, восстановления, метилирования, ацетилирования и конъюгации. Окисление, восстановление и гидролиз чужеродных соединений осуществляют микросомальные ферменты. Помимо этого в печени присутствует также пероксисомальное окисления. В печени широко представлены так называемые защитные синтезы, например синтез мочевины, инактивация фенола, крезола, скатола и индола, конъюгация билирубина и т. С.Д. Лабзина Л. Я. с соавт. А.Р. ЭИ при внепеченочном холестазс неразрывно связана с печеночной недостаточностью, гнойновоспалительными изменениями гепатобилиарной системы и играет ведущую роль в развитии синдрома механической желтухе Гельфанд Б. Р., Шерлок Ш. А.Е. Е. . В развитии ЭИ при механической желтухе многие авторы выделяют 3 фазы холестатическуто, цитолитическую и экзотоксическую. Развивающаяся при холестазе желчная гипертензия, распространяющаяся на внутрипеченочные желчные протоки и приводящая к внутриклеточной задержке билирубина, вызывает сдавление синусоидов увеличенными гепатоцитами, а также клеточными инфильтратами. Поскольку синусоиды обеспечивают открытое кровообращение в печени, при их сдавлении ухудшается циркуляция крови в печени, усиливается ее ишемия, а это, в конечном счете, приводит к некрозу гепатоцитов. Нарушение функции и разрушение печеночных клеток приводит к накоплению в крови больного широкого спектра токсических метаболитов, блокаде окислительных ферментов Фдоров В. Э., . При холестатическом поражении печени в кровеносное русло высвобождаются целый ряд метаболитов, обладающих токсическими эффектами.