Комплексное лечение эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки у кардиохирургических больных

• Автор: Султанаева, Зульфия Валишевна
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 135 с. : 14 ил.

Глапа 1 . Глава 2. Методы выявления и идентификации i i . Глава 3. Глава 4. Заключение

Практические рекомендации Список литературы

являются основным субстратом 2 случаев кровотечений. Доступность эндоскопического метода исследования, позволяющего визуально оценить состояние гастродуоденальной слизистой оболочки, определяет высокую частоту выявляемости острых изъязвлений. К одной из разновидности острых поражений желудка и двенадцатиперстной кишки относятся язвы возникающие на фоне тяжелых соматических заболеваний, а также после различных хирургических вмешательств , , , , 2, 1, 8, 0, 7, 6,0, 7. Одной из актуальных и важных проблем является лечение осложнений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, которые возникают у больных язвенной болезнью, требующие экстренного оперативного вмешательства , , , , , , , 2, 4, 5, 3. Самыми грозными осложнениями язвенной болезни являются прободение, стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки, пенетрация язвы в соседние органы или ткани, длительно не заживающие язвы с развитием нарастающего ухудшения общего состояния, профузное кровотечение, переход язвы в рак и комбинация всех выше перечисленных осложнений.


В настоящее время пептическая теория улыдерогенеза вряд ли может быть принята в своем классическом изложении. Однако значение кислотнопептического фактора как одного из ведущих звеньев патогенеза острых изъязвлений не вызывает сомнений и по сей день , , , 0, 1. Существует мнение, что из всех органов брюшной полости желудок обладает наибольшей чувствительностью к гипоксическому состоянию. В этой связи многие ученые указывают на ведущую роль в патогенезе язвенной болезни нарушений микроциркуляции. Так, А. Г. Хасанов 1, О. Н. Асанов 8, С. Б. Даутов , . Они считают, что при этих заболеваниях нарушаются микроциркуляция, трофика, образуются тромбоцитарные агрегаты, происходит окклюзия сосудов и некротизация слизистой. Чрезмерное напряжение метаболических процессов способствуют активации свободнорадикального окисления липидов, истощению резерва тканевых антиоксидантов и увеличению содержания в тканях желудка продуктов перекисного окисления липидов. Все это является одним из основных патогенетическим звеном стрессорных повреждений слизистой оболочки 1, 2, 7, 2, 3. Нарушения кровообращения, в стенке желудка и следующие за этим ишемия и гипоксия приводят к нарушению защитного барьера слизистой оболочки уменьшается синтез и секреция муцинов, бикорбанатов и эндогенных простагландинов, отмечается сдвиг в сторону анаэробных процессов обмена, влекущих снижение энергетического обмена и резистентность слизистой 8, , , 8, 0, 1. Синтез соляной кислоты тесно сопряжен с клеточным дыханием, а именно в условиях гипоксии секреция соляной кислоты снижается и даже прекращается , 8, 4, 0, 8.