Применение мафусола в комплексном лечении синдрома энтеральной недостаточности у больных с острой кишечной непроходимостью

• Автор: Абдулаев, Залимхан Мухадинович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Махачкала
• Количество страниц: 129 с. : 8 ил.

1.1. Современные представления о патогенезе синдрома энтеральной недостаточности при острой кишечной непроходимости
1.2. Современные методы диагностики и лечения синдрома энтеральной недостаточности у больных с острой кишечной непроходимостью.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика больных.
2.2. Клинические исследования.
2.3. Методы статистической обработки результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТЬЮ С ПОМОЩЬЮ ШКАЛ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ
3.1. Оценка состояния больных с ОКН с помощью интегральных шкал
3.2. Рентгенологические признаки синдрома энтеральной недостаточности.
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
4.1. Динамика показателей функций тонкой кишки
4.2. Роль кишечной микрофлоры в формировании эндотоксемии.
4.3. Значение биохимических анализов крови в диагностики синдрома энтеральной недостаточности.
4.4. Значение лейкоцитарного индекса интоксикации и уровня молекул средней массы в определении степени эндогенной интоксикации.
4.5. Дренирование тонкой кишки с цслыо профилактики и лечения синдрома энтеральной недостаточности.
4.6. Анализ причин послеоперационной летальности у больных ОКН.
4.7. Анализ причин послеоперационных осложнений у больных ОКН
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Снижением биологической активности клеток АР1ЛЭсистемы серотонина, мотилина, стимулирующих работ мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки. В дальнейшем, основным фактором определяющим прогрессирование патологического процесса является циркуляторная и тканевая гипоксия кишечной стенки 2, 3, 9, , , , , , , 5, 4. Гипоксия при ОКН сложна и многофакторна и включает в себя дыхательную, циркуляторную, гемическую и тканевую формы. В е основе лежат системные нарушения гемо и микроциркуляции, расстройства внешнего дыхания, изменения метаболических процессов на тканевом и клеточном уровнях 8, , , , , 5. Все эти причины взаимосвязаны и взаимообусловлены. При прогрессировании гипоксии кишечной стенки из воспалительного очага и паралитически изменнного кишечника в системный кровоток поступает большое количество кислых гидролаз, промежуточных продуктов незавершнного метаболизма альдегидов, этанола, скатола, сероводорода, индола, аммиака и др Эти продукты оказывают отрицательное воздействие на передачу нервных импульсов изменяя их холинергическую передачу в нейромышечных синапсах, вызывают некротические изменения гладкомышечных элементов кишечной стенки и гибель нейронов межмышечного сплетения 2, 3, , , , . В дальнейшем миоциты оказываются неспособными к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных метаболических сдвигов и внутриклеточных электролитных нарушений. Вс это ведт к растяжению кишечных петель, повышению внутриполостного давления, повреждению как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза , , 3, 7.