Эффективность антиоксидантной терапии у больных после холецистэктомии

• Автор: Кузаев, Евгений Петрович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Ульяновск
• Количество страниц: 134 с. : 37 ил.

1.1. Патогенетические аспекты развития острого холецистита .
1.2. Нарушения липидного метаболизма и активности фосфолипазы А2 в патогенезе острого холецистита
1.3. Хирургическое лечение острого холецистита и влияние операционной травмы на организм
1.4. Медикаментозное лечение больных острым холециститом
в раннем послеоперационном периоде
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы исследования
2.2. Методы исследования.
ГЛАВА III. КЛИНИКОЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ
ОСТРЫМ ХОЛЕЦИСТИТОМ
3.1. Клиниколабораторная характеристика больных острым холециститом.
3.2. Течение послеоперационного периода у больных острым холециститом на фоне базисной терапии
3.3. Течение послеоперационного периода у больных острым
холециститом на фоне реамберинотерапии.
ГЛАВА IV. НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА У БОЛЬНЫХ
ОСТРЫМ ХОЛЕЦИСТИТОМ ПРИ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ
4.1. Выраженность синдрома эндогенной интоксикации при базисной терапии острого холецистита.
4.2. Состояние липидного обмена у больных острым холециститом на фоне базисной терапии.
4.3. Функциональное состояние эритроцитов у больных острым
холециститом при базисной терапии.
ГЛАВА V. НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ХОЛЕЦИСТИТОМ НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ РЕАМЬЕРИНА.
5.1. Влияние реамберина на выраженность синдрома эндогенной интоксикации у больных острым холециститом.
5.2. Состояние обмена липидов у больных острым холециститом при применении реамберина
5.3. Функциональное состояние эритроцитов у больных острым холециститом при применении реамберина
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В результате действия этих патогенетических факторов при ОДХ развивается нарушение деятельности всех органов и систем с развитием полиорганной недостаточности ПОН Гологорский В. А. и др. Чаленко В. В., Кутушев Ф. X., ВекетеюгН. НпзсЬекпапп Я. Токсические вещества распространяются из патологического очага через кровь, лимфу, интерстициальную жидкость. Если защитные силы организма в состоянии обезвредить эти вещества, клинической манифестации не возникает, хотя при любом патологическом состоянии, возможно, существует скрытый латентный токсикоз нулевая стадия. При декомпенсации защитных и регуляторных систем начинается накопление эндогенных токсинов в организме стадия накопления продуктов первичного аффекта. Включение, напряжение и последующая декомпенсация регуляторных и защитных систем регуляции агрегатного состояния крови, калликреинкининовой, иммунокомпетентной, перекисного окисления ведут к накоплению токсических продуктов в высоких концентрациях. Развивается стадия декомпенсации регуляторных систем и аутоагрессии. Одновременно токсические продукты проникают в неизмененные клетки, вызывая нарушение внутриклеточного обмена, повреждение биологических мембран и цитолиз, что ведет к появлению аутоантигенов, нарушению распределения и диссеминации цитолокализованных веществ и появлению патологических метаболитов, то есть наступает стадия извращенного метаболизмаМишарев О. С. и др. Васильев И. Т., Шуркалин Б. К., . Многочисленные исследования последних двух десятилетий в биохимии, биофизике и патофизиологии свидетельствуют о широкой распространенности в обшей патологии ПОЛ клеточных мембран.