Современное комплексное хирургическое лечение гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы

• Автор: Штильман, Михаил Юрьевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 193 с. : 65 ил.

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕ ШЙ. ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Общая характеристика больных. Иммунологические исследования. Бактериологическое исследование. Цитологическое исследование. Принципы и тактика лечения. Способ лечения язвенных дефектов при СДС. Методы статистического анализа. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. ГЛАВА 5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. Медиокальциноз сам по себе непосредственно не нарушает проходимость артерий, однако в результате обызвествления срединного слоя сосудистой стенки, последняя становится ригидной, теряет способность к сокращению и дилатации, что снижает адаптационные возможности сосудистой системы конечностей , , , 2, 8, 1. До присоединения внутрисосудистого тромбоза кровоток в обызвествленных сосудах сохраняется. Тип СД существенного влияния на формирование медиокальциноза не оказывает , , 8. Однако имеется прямая связь с метаболическими нарушениями чем хуже компенсация углеводного обмена и длительная хроническая гипергликемия, тем раньше следует ожидать появления признаков сосудистых изменений, характерных для склероза Менкеберга , , 1, 1.


Эти нарушения связывают с патологией аутокринных и паракрипных регуляторных факторов адгезивных молекул интегрины, селсктины и т. ЭЦМ, растворимых медиаторов цитокинов, факторов роста, онкобелков , 4, 1. Поражение эндотелия микрососудов многими авторами признается первичным в развитии МИАП , , 4, 4, 1. Механизмы повреждения эндотелия различны и изучены недостаточно. Основными факторами эндотелиопатии является микротромбоз, за счет формирования сладж синдрома , 4, 1. Данное обстоятельство создает местную циркуляторную и гемическую гипоксию, активацию перекисного окисления липидов с повреждением цитоплазматических мембран эндотелиальных клеток , , 4, 4, 1. Дополнительными факторами повреждения мембран эндотелия, являются кетоацидоз и гликозилирование Мконцов трансмембранных протеинов , 8, 9. Особое место в патологии эндотелиальных клеток при МИАП занимает неферментативное гликозилирование их белковых макромолекул. Известно 4, что эндотелий продуцирует широкий спектр факторов, регулирующих систему гомеостаза. Гликирование захватывает преимущественно белковые элементы противосвертывающей системы, что является дополнительным фактором местного тромбообразования , , 4, 8. Свободнорадикальные процессы и гликозилирование компонентов эндотелиальных клеток приводят к снижению выработки в последних вазодилататоров, таких как 0 и простациклин , 4, 4, 1, 9. Возникающий при этом спазм артсриол усугубляет гипоксию и, следовательно, свободнорадикальное повреждение эндотелиальных клеток , 4, 1, 9. Важным фактором пораженияэндотелиальных клеток при сахарном диабете является сорбитоловый путь метаболизма глюкозы , 4, 1.