РОЛЬ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ СТЕНКИ ТОНКОЙ КИШКИ В РАЗВИТИИ ОСТРОЙ ЭНТЕРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ РАСПРОСТРАНЕННОМ ПЕРИТОНИТЕ (экспериментально-клиническое исследование)

• Автор: Алешин, Денис Андреевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Астрахань
• Количество страниц: 116 с. : 27 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современный взгляд на патогенез энтеральной недостаточности при распространенном перитоните.
1.2. Обоснование выбора метода ЛДФ для регистрации расстройств микроциркуляции стенки тонкой кишки при распространенном перитоните..
1.3. Клиниколабораторная стратификация синдрома острой энтеральной недостаточности триггера эндотоксикоза и системного воспаления.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Методы исследования морфофункционального состояния стенки тонкой кишки и микроциркуляторного русла эксперимент

2.1.1. Инструментальные методы исследования.

2.1.2. Морфологические методы исследования.

2.1.3. Методы исследования сосудистой проницаемости.
2.1.4. Лабораторные методы исследования
2.2. Общая характеристика клинических наблюдений и методы исследования
2.3. Методы статистической обработки.
ГЛАВА 3. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СТЕНКИ
ТОНКОЙ КИШКИ И МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА НА ФОНЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПЕРИТОНИТА
3.1. Исследование микроциркуляции тонкой кишки на фоне распространенного перитонита методом лазерной допплеровской флоуметрии ЛДФ
3.2. Морфология тонкой кишки на этапах развития распространенного перитонита.
3.3. Интерпретация нарушений кровотока стенки гонкой кишки на фоне распространенного перитонита с позиции показателей ЛОМ.
ГЛАВА 4. ЛАБОРАТОРНАЯ СТРАТИФИКАЦИЯ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛЕНИЯ И ЭНДОТОКСИКОЗА НА ФОНЕ ЭКСПЕРИМЕГАЛЬНОГО ПЕРИТОНИТА
4.1. Динамика цитокинового профиля и основных маркеров эндотоксикоза на фоне распространенного перитонита в эксперименте.
4.2. Динамика показателей клеточного звена иммунитета на фоне распространенного перитонита в эксперименте
ГЛАВА 5. КЛИНИКОЛАБОРАТОРНОЕ ОБОСНОВАНИЕ РОЛИ ОСТРОЙ ЭНТЕРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В РАЗВИТИИ ЭНДОТОКСИКОЗА У БОЛЬНЫХ С РАСПРОСТРАНЕННЫМ ПЕРИТОНИТОМ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Поиск путей улучшения результатов его лечения остается актуальным, особенно если учитывать тот факт, что частота встречаемости данной патологии по данным разных авторов достигает ,6%, а уровень послеоперационной летальности при разлитом перитоните колеблется от до %, а при наличии полиорганной недостаточности достигает -% [, 5, ]. В монографиях, посвященных проблеме острого перитонита, вышедших за последние десятилетия [, , , 0, , 4] подробно изложены основные принципы диагностики и лечения этого заболевания, в‘них отчетливо прослеживается тенденция к углубленному изучению механизмов развития острого перитонита. Однако, эта проблема далека от исчерпывающего разрешения. Остается много недостаточно ясных и спорных аспектов. Патогенетические аспекты развития послеоперационных осложнений весьма многообразны. На наш взгляд, тяжесть гнойного воспаления брюшины обусловлена сложной гаммой патологических изменений, которые развиваются при этом в тонкой кишке. По современным представлениям, именно синдром энтеральной недостаточности, является главной причиной эндогенной интоксикации, синдрома системного воспалительного ответа, развития абдоминального сепсиса, септического шока и полиорганной недостаточности [, 4, 4, 7, 0]. Именно эти звенья являются ведущими в патогенетической цепи прогрессирования воспаления в брюшной полости. Их выраженность определяет прогноз заболевания, серьезно влияет на уровень летальности и частоту развития послеоперационных осложнений. При развитии гнойного воспаления в брюшной полости, одним из патогенетических механизмов, определяющих изменение моторной- функции желудочно-кишечного 'факта, является нарушение взаимоотношений между симпатической и парасимпатической нервными системами. Гипертонус симпатической регуляции моторики, приводит к стойкому угнетению двигательной активности кишечника - развитию пареза. В начале развития гнойного воспаления, парез тонкой кишки может быть обусловлен дисфункцией. При прогрессировании перитонита из воспалительного очага в брюшной полости и паралитически измененного кишечника в системный кровоток поступает большое количество кислых гидролаз, промежуточных продуктов незавершенного метаболизма (альдегидов, этанола, скатола, кадаверина, сероводорода, индола, аммиака, свободного фенола и др. Эти продукты оказывают отрицательное воздействие на передачу нервных импульсов (изменяя их холинэргическую передачу в нейромышечных синапсах), вызывают некротическое изменение гладкомышечных элементов кишечной стенки и гибель нейронов межмышечного сплетения. Все это приводит к растяжению кишечных петель и повышению внутриполост-ного давления, приводя к повреждению, как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза. Возникающий застой; сопровождается местным повышением венозного давления, приводя к угнетению резорбции газов и дальнейшему увеличению внутрикишечного давления. Когда величина последнего, достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что в свою’очередь, обуславливает еще более-выраженное растяжение тонкой кишки и нарушение питания кишечной стенки. Эти процессы усугубляются прогрессирующей эндогенной интоксикацией, которая увеличивает степень гипоксии кишечной стенки, формируя «пороч- ' ный круг». Токсическое действие на кишечную стенку прямо и косвенно ока-• зывают экзо- и эндотоксины, а также «факторы агрессии» и продукты-мета- * болизма непрерывно размножающейся микрофлоры, колонизирующей проксимальные отделы кишечной трубки. Изучение нервного аппарата стенки тонкой кишки показало, что наибольшим изменениям, в условиях гнойного перитонита, подвергаются меж-мышечные сплетения с. Нейроны подслизистого сплетения не претерпевают столь выраженных изменений. На мышечную активность тонкой кишки негативно влияют эндотоксины микроорганизмов, активно размножающихся в брюшной полости и просвете кишки. Когда к угнетению моторики-кишечника присоединяется снижение интрамурального кровотока, интенсивность процессов переваривания и всасывания резко снижается, достигая критического уровня [, ]. Выраженные нарушения отмечаются в отношении всасывания белковых, жировых и углеводных субстанций. Угнетение всасывания электролитов и воды выражено в меньшей степени, составляя около % от поступающих из вне.