Острая тонкокишечная непроходимость неопухолевого генеза ( патогенез, диагностика, лечение) (клинико-экспериментальное исследование)

• Автор: Чуприс, Виталий Геннадьевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 357 с. : 88 ил.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ . Развитие представлений о непроходимости кишечника как проблеме неотложной абдоминальной хирургии. Общие сведения о патогенезе острой кишечной непроходимости. Основные источники и механизмы образования активных форм кислорода при ишемииреперфузии. Нарушения регионарной гемомикроциркуляции при ишемическихреперфузионных повреждениях. Феномен невосстановленного кровотока по феномен. Дисфункция эндотелия при ишемических и реперфузионных повреждениях. Повреждения других органов при кишечной ишемииреперфузии
1. Общая характеристика клинических наблюдений. Общая характеристика экспериментальных исследований. Методики изучения морфологических изменений при электронной микроскопии. Методики оценки выраженности окислительного стресса и ренерфузионного эндотоксикоза. Определение малонового диальдегида по тесту с тиобарбитуровой кислотой. Определение активности глутатионпероксидазы. Определение лейкоцитарного индекса интоксикации. Исследование уровня цитокинов в сыворотке крови.


Петашвили подчеркивал, что все теории патогенеза дополняют одна другую но ни в коем случае не могут быть противопоставлены одна другой. В последнее время исследование патогенеза непроходимости кишечника идет все больше с уклоном в сторону изучения макро и микрогемодинамических нарушений. Е. НоренбергЧарквиани строит систему последовательности развития нарушений регионарного кровотока в кишке. Начинаясь с венозного и лимфатического стаза, эти изменения быстро вызывают капилляростаз, разрыв стенок сосудов, кровоизлияния и геморрагическую инфильтрацию тканей. Присоединяющийся артериостаз дополняет полную картину ишемии стенки кишки. Переносимость ишемии тканями кишечной стенки в зависимости от степени ее выраженности и сроков изучали неоднократно. Так, М. А. Мещерякова и соавт. При этом вначале появляются сосудистые расстройства отек и полнокровие слизистой оболочки, резкое расширение в ней капилляров и венул, агрегация форменных элементов, кровоизлияния и отек стромы. Лишь после этого возникает деструкция слизистой оболочки, а затем и других слоев кишечной стенки Петров В. П., Ерюхин И. А., . Савельев и И. В. Спиридонов установили, что при ишемии кишечной стенки с нарушением венозного отгока быстро наступает интенсивное пропитывание стенки кишки и ее брыжейки кровыо. Развивается тромбоз внутристеночного русла. При артериальной окклюзии необратимые изменения в стенке кишки обнаруживаются через часов, а при венозной значительно раньше. Некробиотическис изменения в изолированной кишечной петле начинаются со стороны слизистой оболочки и уже через минут они могут быть необратимыми I М.