Клинико-иммунологическая эффективность споробактерина при лечении больных острым панкреатитом

• Автор: Балпеисова, Айжан Базарбаевна
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Оренбург
• Количество страниц: 140 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА И ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ОП

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1. 1. Эпидемиология острого панкреатита

1. 2. Этиология острого панкреатита

I. 3. Патогенез острого панкреатита

1. 4. Панкреатогенный эндотоксикоз

1. 5. Оценка степени тяжести течения острого панкреатита и состояния

больного

1. 6. Транслокация как фактор эндогенной интоксикации

2. 0. Иммунный статус при остром панкреатите
3. 0. Применение споробактерина в хирургической практике
ГЛАВА 2. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
4. I. Клиническая характеристика обследованных больных
2. 2. Методики исследований
2.2. 1. Методики биохимических исследований
2. 2. 2. Иммунологические методы исследования
2. 3 Методы статистического анализа результатов
ГЛАВА 3. КЛИНИКОИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ СПОРОБАКТЕРИНА ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ОТЕЧНЫМ ПАНКРЕАТИТОМ
3. 1. Клиническая характеристика больных острым панкреатитом
3.1.1. Динамика изменения температуры тела
3.1.2. Динамика уровня МСМ в сыворотке крови больных ОП
3.1.3. Динамика лейкоцитарного индекса интоксикации
3.1.4. Динамика изменения уровня билирубина и АЛАТ
3.1.5. Динамика изменения аамилазы в сыворотке крови
3.2. Динамика иммунологических показателей при различных методах лечения больных ОП
3.3. Клинические примеры
Г ЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Повсеместно отмечен рост заболеваемости, которому способствуют с одной стороны экологически неблагоприятная ситуация, злоупотребление алкоголем, ухудшение качества питания населения, с другой стороны — значительное улучшение качества диагностики (Jonson С. Н, Imrie C. W., ). Параллельно отмечается увеличение количества деструктивных форм острого панкреатита (с ,6% в г. Подчеркнем высокую социальную значимость проблемы острого панкреатита, так как большую часть пациентов (около %) составляют лица трудоспособного возраста (Ермолов A. C. и соавт. А.Д. Савельев B. C. и соавт. Ермолов A. C. и соавт. Beger H. G. et al, , Jonson C. H., Imrie C. W., , Werner J. Ермолов A. C. и соавт. Савельев B. C. и соавт. Buchlcr M. W. et al. Эти данные позволяют считать профилактику гнойно-септических осложнений приоритетным направлением улучшения результатов лечения больных тяжелым панкреатитом. ЭТИОЛОГИЯ. ОП является полиэтиологическим заболеванием, возникающим в результате повреждения ацинарных клеток поджелудочной железы, гиперсекреции панкреатического сока и затруднения его оттока с развитием острой гипертензии в панкреатическом протоке и активацией ферментов в самой железе. По данным литературы, существует около 0 различных факторов, приводящих к развитию острого панкреатита. В повреждении ацинарных клеток важную роль играет алиментарный фактор - потребление избыточного количества сокогонной пищи. Н.К. Пермяков и соавт. Злоупотребление алкоголем ведет к развитию панкреатита у 5 - % больных. Алкогольный панкреатит возникает при ежедневном приеме 0 г алкоголя в течение 2-6 лет (Н. Р. Putzke, ). У лиц, злоупотребляющих алкоголем, ослаблены защитные механизмы, предотвращающие переход трипсиногена в активную форму, более выражена активность лизосомальных ферментов (Rinderknecht et al. Renner et al. На роль аллергического фактора в развитии панкреатита указывали Zenker (). Лртюса и Санарели - Шварцмана (Thai et al. Описаны случаи развития острого панкреатита после перенесенной крапивницы, экземы, бронхиальной астмы (Bernard, ). Общепринята концепция возникновения панкреатита в результате нарушения оттока панкреатического секрета у больных, страдающих желчнокаменной болезнью, особенно при наличии «общего канала» (Opie, ). В.И. Акжигитов Г. Н., ; Шалимов A. A. с соавт. Lee S et al. A.M. Farinon et al. E. Ros et al. М. Chifan et al. J.P. Neoptolemos et al. ОП, сочетающегося с холангитом и желтухой. При недостаточности сфинктерного аппарата большого дуоденального сосочка, особенно в сочетании с нарушением моторики двенадцатиперстной кишки и гипертензией (хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки), возникает дуоденопанкреатический рефлюкс с активизацией ферментов энтеропептидазой (Стугшн В. А., и др. Izsak et al. Одной из причин панкреатита может быть иитраоперационная травма поджелудочной железы, при которой выделяется цитокиназа, активизирующая панкреатические ферменты (Кузнецов Н. В.В. Аналогичный механизм острого панкреатита наблюдается при закрытых травмах живота (Гаджиев A. C. и Байбулатов Р. Ш., ; Зыков K). A.,). G lonesku et al. A.A. Шалимов () отмечает, что в этиологии острого панкреатита важную роль играют расстройства симпатической и парасимпатической иннервации с последующим рефлекторным спазмом сосудов. При остром панкреатите явления ишемии и некроза усиливаются за счет активации кининовой системы. Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, блок кровотока по капиллярам и как следствие - ишемию и гипоксию, нарушение гемокоагуляции с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (Гостищев В. К. и соавт. Филин В. И. и соавт. Murphy et al. Вероятно, при геморрагическом панкреонекрозе с бурным началом и обширным поражением органа данный механизм имеет ведущее значение. Таким образом, этиология ОП многообразна и во многом определяет клиничечкое течение заболевания и прогноз, что должно учитываться при определении лечебной тактики. ПАТОГЕНЕЗ. Основу современной международной клинической классификации острого панкреатита, принятой в году в Атланте (Bradley E. L.,; Beger H. G. et al. Rau В.