Экспериментальное исследование влияния некоторых антиоксидантов на липидный метаболизм головного мозга при эндогенной интоксикации

• Автор: Полькина, Татьяна Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 108 с. : 20 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Г лава 3 ЛИПИДНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ДИНАМИКЕ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

3.1. Выраженность эндогенной интоксикации на модели перитонита

3.2. Изменения липидного метаболизма головного мозга при синдроме эндогенной интоксикации.
Глава 4 ВЛИЯНИЕ ВИТАМИНА Е НА ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН ГОЛОВНОГО МОЗГА И ВЫРАЖЕННОСТЬ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ

4.1. Влияние витамина Е на липидный обмен головного мозга.

4.2. Влияние витамина Е на эндогенную интоксикацию

Глава 5 ВЛИЯНИЕ ДИМЕФОСФОНА НА ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН ГОЛОВНОГО МОЗГА И ВЫРАЖЕННОСТЬ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ
5.1. Влияние дихмефосфона на липидный обмен головного мозга.
5.2. Влияние димефосфона на эндогенную интоксикацию.
Глава 6 ВЛИЯНИЕ ЭМОКСИГГИНА НА ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН ГОЛОВНОГО МОЗГА И ВЫРАЖЕННОСТЬ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ
6.1. Влияние эмоксипина на липидный обмен головного мозга.
6.2. Влияние эмоксипина на эндогенную интоксикацию
ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Ионы металлов с переменной валентностью взаимодействуют с гид
роперекисями фосфолипидов и инициируют появление новых цепей окисления например, радикал ОН Владимиров, , . Выделяют два типа продуктов свободно радикального окисления Владимиров Ю. А., Арчаков А. И., Бурлакова Е. Б. и др. А.Х. ТБКактивные продукты, оказывающие токсическое действие за счет сшивок биополимеров, необратимой инактивации ферментов, повреждений мембран и лизиса клеток Кунц Э. Лурье Б. Л. и др. Активацию свободнорадикальных процессов можно связать с активностью фермента фосфолипазы А2. Основным направлением ее повреждающего действия является гидролиз фосфолипидов, который запускает процессы повреждения клеточных мембран Шугаев А. И., Зиневич В. П., . Образовавшиеся в результате этого ненасыщенные жирные кислоты подвергаются перекисному окислению с участием активных форм кислорода. В результате образуются промежуточные продукты липопероксидации, которые обладают чрезвычайной агрессивностью и оказывают системное повреждающее действие на клетку. Это проявляется в ослаблении ее барьерной функции и увеличении проницаемости для органических веществ и различных ионов, повреждающих структуры клетки Владимиров Ю. А., Ерюхин И. А., ii . Ненасыщенные альдегиды и малоновый альдегид, образующиеся в процессе развития ПОЛ, являются мутагенами и обладают выраженной цитотоксичностью. Они ингибируют синтез белка и нуклеиновых кислот, подавляют активность гликолиза и окислительного фосфорилирования, окисляют белковые группы, ингибируют различные цитозольные и мембраносвязанные ферменты.