Фармакологическая коррекция пептидами функционально-метаболических нарушений головного мозга в постишемическом периоде

• Автор: Павлова, Татьяна Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 121 с. : 10 ил.

1.1. Некоторые аспекты функциональнометаболических нарушений в головном мозге при ишемии
1.2. Метаболические изменения в головном мозге при ишемии в зависимости от индивидуальной устойчивости к гипоксии
1.3. Возможности фармакологической коррекции посгишемических нарушений головного мозга пептидными биорегуляторами

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материалы и структура экспериментов

2.1.1. Разделение животных по их устойчивости к острой гипоксии

2.1.2. Моделирование ишемии головного мозга

2.1.3. Оценка неврологического статуса животных

2.2. Методы изучения поведенческих реакций

2.2.1. Исследование поведения животных в открытом поле

2.2.2.Исследования поведения животных в приподнятом крестообразном лабиринте

2.2.3. Метод определения условной реакции пассивного избегания
2.2.4. Метод определения уровня депрессии у животных
2.3. Методы биохимических исследований.
2.3.1. Методы изучения продуктов псрекисного окисления липидов
2.3.2. Методы определения активности антиоксидантпых систем
2.4. Характеристика использованных фармакологических средств
2.5. Статистическая обработка результатов исследования
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ
ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Влияние пептидных препаратов на неврологический статус животных с различной индивидуальной устойчивостью к гипоксии после ишемии головного мозга
3.2. Влияние пептидных препаратов на поведенческие реакции различных по устойчивости к гипоксии животных после ишемии головного мозга
3.3. Влияние пептидных препаратов на метаболические изменения в головном мозге различных по устойчивости к гипоксии животных после ишемии головного мозга
Г лава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Практические рекомендации
Список литературы


Следует отметить, что в МКБ термин дисциркуляторная энцефалопатия отсутствует, однако до настоящего времени в России он является наиболее часто используемым и, возможно, более точно отражающим сущность заболевания, заключающуюся в органическом поражении головного мозга вследствие нарушения церебрального кровообращения. По определению БМЭ III изд. Нарушение контроля за функцией тазовых органов. Иногда отдельно выделяют дисмнестический и цефалгический синдромы. Патогенез хронической ишемии головного мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения, которая может быть как хронической вследствие атеросклеротического или диабетического поражения стенки сосудов, артериальной гипертензии, венозного застоя, изменения реологических свойств крови, сердечной или легочной недостаточности и т. Е., О. Н., i . Д., . В экспериментальных исследованиях установлен факт прогрессирующего поражения мозга через весьма отдаленный суток период после двусторонней окклюзии общих сонных артерий. При перевязке сонных артерий у животных максимально выраженные изменения регистрируются в пери вентрикулярном белом веществе и лишь при дальнейшем сужении просвета сосудов обнаруживаются явления дегенерации в коре больших полушарий Ii М. I М. Н., . В результате хронических нарушений церебральной перфузии и гипоксемии происходит формирование лакунарных корковоподкорковых зон ишемии, появляются очаги демиелинизации в белом веществе, вторичная компрессия микрокапилляров за счет поражения астро и олигодендроглии. Итогом вышеуказанных патологических процессов являются клинические проявления в виде субъективной и объективной симптоматики, возникающие изза нарушения корковостриарных и корковостволовых связей.