Изучение влияния опухолевого и эмбрионального экстрактов на безрецидивную выживаемость крыс после удаления лимфосаркомы Плисса

• Автор: Самсония, Михаил Демуриевич
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 111 с. : ил.

Глава 1. Глава 2. Л.1. Методы исследования влияния экстрактов на Тклеточный иммунитет

2. Глава 3. Глава 4. Глава 5. ГЛАВА 6. ПРИЛОЖЕНИЕ 0

действуя с геномом клетки, индуцирует первую стадию инициации, что может приводить к частичной или полной трансформации. Основная черта инициированных клеток заключается в их неспособности завершать процесс дифференцировки. Считают, что критической стадией в неопластической трансформации является задержка нормальной дифференцировки с избыточной стимуляцией к делению. Важно отметить, что латентный период неопластического превращения клеток определяется, главным образом, именно стадией инициации, и эта стадия не одномоментна. Инициированное состояние клеток может вызываться однократной аппликацией канцерогена, причем этот процесс необратим и обычно сохраняется в течение всей жизни животного ВегепЫит I. В экспериментах по пересадке опухолей от одного организма другому эта стадия отсутствует, поскольку животномурсципиенту сразу имплантируются трансформированные опухолевые клетки.


Морфологически опухолевая инвазия весьма разнообразна и осуществляется прорастанием неопластических клеток в сосуды, железистые протоки и другие прилегающие ткани. Особенно агрессивно ведут себя низкодифференцированные опухоли с высокой степенью злокачественности i Е. Неопластические клетки, способные к метастазированию, выделяют большое количество БАВ проколлаген азу, коллагеназу, катепсины, гепариназу, гиалуронидазу, металлопептидазы и протеазу цистеина. Известно, что ферменты металлопептидазы играют важную роль в деградации базальной пластинки и базальной мембраны стенок сосудов, разрушении внеклеточного матрикса и пр. Металлопептидазы обеспечивают васкуляризацию опухоли ангиогенез, что приводит к ее прорастанию в окружающие ткани, активному росту, увеличению массы и пр. Способность к инвазивному росту и метастазированию прямо коррелирует с экспрессией гена коллагеназы 4 типа и обратно с экспрессией гена проколлагена 4 типа . Если к этому присоединить характерное для опухолевых клеток значительно повышенное содержание гликопротеина Р, который находясь в плазматической мембране обеспечивает удаление из клеток токсических метаболитов, то становятся понятными преимущества опухолевых клеток перед нормальными и их агрессивность. Наличие фетальных антигенов и высокого уровня гликопротеина Р объясняет также быстро развивающуюся устойчивость опухолевых клеток к химиопрепаратам, поскольку ускоренный метаболизм, а также быстрое и эффективное выведение токсических метаболитов формирует резистентность опухолевых клеток к повторным курсам химиотерапии . К. .