Сравнительная характеристика фармакокинетики, клинической эффективности и безопасности генерических препаратов Диклофенака и Ибупрофена

• Автор: Дмитриев, Виктор Александрович
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 109 с. : 14 ил.

1.1. НПВС

1.2. Механизм действия

Нежелательные лекарственные реакции

1.4. Особенности диклофенака

1.5. Особенности ибупрофена

1.6. Взаимодействие НПВС с ЛС других групп

1.7. Селективные ингибиторы ЦОГ2

1.8. Фармакогенетика НПВС

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ .

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Методы исследования

2.2.1. Методы оценки эффективности и безопасности пре
паратов
2.2.2. Материалы и методы определения параметров фар
макокинетики
2.2.3. Методики количественного определения изучаемых
препаратов
2.2.4. Расчет фармакокинетических параметров
2.3. Выбор и рандомизация волонтеров
2.4. Тактика проведения исследования параметров фар
макокинетики у волонтеров
2.5. Статистическое исследование
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖ
ДЕНИЕ
3.1. Оценка эффективности препаратов диклофенак и
ибупрофен.
3.1.1. Анализ динамики клинических и лабораторных по казателей активности воспалительного процесса у больных ревматоидным артритом.
3.1.2. Анализ динамики клинических показателей активно сти воспалительного процесса у больных остеоартрозом коленных суставов.
3.2. Анализ динамики лабораторных показателей пере кисного окисления липидов, полученных при применении диклофенака и ибупрофена для лечения больных ревматоидным артритом.
3.3. Оценка безопасности применения препаратов дик лофенака и ибупрофена
3.4. Оценка фармакокинетических показателей новых воспроизведенных НПВС
ГЛАВА 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПРИЛОЖЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Не менее важной является способность НГЛВС блокировать взаимодействие брадикинина с тканевыми рецепторами, что приводит к восстановлению нарушенной микроциркуляции, уменьшению перерастяжения капилляров, снижению выхода жидкой части плазмы, ее белков, провоспалительных факторов и форменных элементов, что опосредованно влияет на развитие других фаз воспалительного процесса. Поскольку калликреинкининовая система играет наиболее важную роль в развитии острых воспалительных реакций, то и наибольшая эффективность НПВС отмечается в ранних стадиях воспаления при наличии выраженного экссудативного компонента. Определенное значение в механизме противовоспалительного действия НПВС имеют ингибирование освобождения гистамина и серотонина, блокада тканевых реакций на эти биогенные амины, которые играют существенную роль в воспалительном процессе. Внутримолекулярное расстояние между реакционными центрами в молекуле антифлогистиков соединений типа бутадиона приближается к таковым в молекуле медиаторов воспаления гистамина, серотонина. Это дает основание предположить возможность конкурентного взаимодействия упомянутых НПВС с рецепторами или ферментными системами, участвующими в процессах синтеза, высвобождения и превращения указанных веществ ,5,8. Как уже указывалось выше, НПВС обладают мембраностабилизирующим действием. Связываясь с вбелком в клеточной мембране, антифлогистики влияют на передачу через нее мембранных сигналов, подавляют транспорт анионов, влияют на биологические процессы, зависимые от общей подвижности мембранных липидов. Свое мембраностабилизирующее действие они реализуют путем повышения микровязкости мембран.