Сравнительная эффективность различных лекарственных препаратов силимарина в курсовой терапии алкогольной болезни печени.

• Автор: Хаджиева, Бэлла Руслановна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 133 с. : 4 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений.

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Интоксикация алкоголем как системное заболевание биохимические, патофизиологические, клинические
аспекты.

1.2. Алкогольная болезнь печени классификация, морфология,

патогенез, клиника, диагностика.

1.3. Силимаринсодержащие препараты и их применение при

алкогольной болезни печени.

Глава 2. Материалы и методы.

2.1. Характеристика обследованных больных.
2.2. Использованные методы исследования.
2.3. Организация исследования дизайн
2.4. Расчет производных данных и статистичнская обработка.
Глава 3. Эффективность различных гепатопротекторов при остром
алкогольном гепатите.
3.1. Сравнение эффективности фосфонциале, бонджигара и эссенциале у больных острым алкогольным гепатитом на
фоне сформировавшегося цирроза печени
3.2. Сравнение эффективности фосфонциале, бонджигара,
силимара и эссенциале у больных острым алкогольным гепатитом на фоне жирового гепатоза
Глава 4. Связь влияния препаратов расторопши пятнистой на течение
алкогольной болезни печени с воздействием содержащегося в них силимарина на СУР ЗА4
Заключение
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


Выявлено, что для ускорения реабилитации лиц алкогольной болезнью печени в фазе обострения предпочтительнее проводить курсовое лечение отечественным препаратом фосфонциале, чем зарубежным бонджигаром. Показано, что у лиц с алкогольной болезнью печени в фазе обострения для удержания в организме вводимых витаминов необходимо улучшение функционального состояния печени с помощью гепатопротекторов растительного происхождения и в особенности фосфонциале. Положения, выносимые на защиту. Обратимость клинико-лабораторных критериев острого алкогольного гепатита (синдромы воспаления, холестаза и цитолиза) зависит от стадии алкогольной болезни печени (стеатогепатоз или цирроз печени) вне связи с вариантом фармакотерапии. Введение в лекарственный препарат дополнительно к флаволигнанам расторопши пятнистой эссенциальных фосфолипидов (фосфонциале) или других лекарственных растений (бонджигар) позволяет ускорить реабилитацию больных алкогольной болезнью печени в фазе обострения. Анализ положительных тенденций в динамике патологических признаков при курсовом применении гепатопротекторов выявил преимущества отечественного препарата фосфонциале для использования в длительной терапии алкогольной болезни печени. Известно, что этанол и промежуточный продукт его метаболизма уксусный альдегид (ацетальдегид) являются мощными цитоплазматическими ядами. Из поступившего в организм алкоголя % выводятся почками в неизмененном виде, % метаболизируется различными ферментами после распределения по всем тканям до уксусного альдегида и лишь % глюкуронируется до безвредного соединения, легко экскретируемого с желчью. Соотношение и концентрация в организме этанола, ацетальдег и да и его продуктов - ацетата и ацетил-Коэнзима-А определяет клиническую картину алкогольной интоксикации [2; ; ; ; 4; 8; 4; 7]. Действие этанола как цитоплазматического яда прослеживается по всем путям его поступления, распределения метаболизма и выведения. При этом основной патологический эффект его воздействия — некроз клеток или клеточных органелл по типу сухого сморщивания (коагуляции) с последующей реакцией нейтрофильных лейкоцитов. Коагулированные фрагменты клеток при повторных острых алкогольных атаках приобретают аутоантигенные свойства, что вызывает прогрессирующий воспалительный процесс с особой тенденцией к образованию фиброзной ткани [, 1. Этанол троиен к лииидам клеточных мембран и нарушает ее структуру и функцию. Появление экзогенного этанола в системе гомеостаза является стрессом и приводит к рассогласованию эндокринной регуляции [5] (рис. ОГ <Ф*то»ол. Рисунок 1. Происходит прямое ингибирование секреции антидиуретического гормона, вследствие чего возникает полиурия. При хроническом алкоголизме изменяется личность [4; ; ; ; 5; 8; 0]: отмечаются интеллектуальная и социальная деградация, грубые нарушения памяти, дисфория, склонность к уходу от личной ответственности, депрессия и склонность к суициду; возможна провокация психических заболеваний. Изменения в отдельных частях пищеварительной системы [5; ] начинаются уже в полости рта, где алкоголь подавляет секрецию и повышает вязкость слюны. Развивается алкогольный эзофагит, изменяется моторная функция пищевода, появляются дисфагия и гастро-эзофагеальный рефлюкс. Малые концентрации и дозы алкоголя стимулируют желудочную секрецию. Систематическое употребление высоких доз алкоголя снижает секрецию соляной кислоты и пепсина в желудке. При длительном систематическом употреблении спиртных напитков развивается атрофия слизистой оболочки желудка со снижением ее секреторной функции. Попадая в тонкую кишку, этанол нарушает перистальтику и этого отдела желудочно-кишечного тракта. Эпизодическое употребление спиртных напитков усиливает перистальтические сокращения. При хронической алкогольной интоксикации продвижение пищевых масс замедляется. Прием даже небольших доз алкоголя повреждает мембраны и цитоплазму клеток кишечного эпителия нарушает микроциркуляцию: в капиллярах повышается давление, что ведет к фильтрации воды в интерстиций ворсинок, которые повреждаются.