Сравнительная эффективность ТЭС-терапии и фармакотерапии при нарушениях углеводного обмена у больных сахарным диабетом типа 2 и метаболическим синдромом

• Автор: Еремина, Оксана Валериевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 176 с. : 18 ил.

РАЗДЕЛ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Глава 1. Л . Нарушения секреции инсулина. Л . Глава 2. Метаболический синдром. Патогенез метаболического синдрома. Глава 3. Алгоритмы выбора лекарственной терапии. Диета. РАЗДЕЛ II. Глава 1. Условия проведения исследования. Характеристика исследуемых групп. Критерии включения в исследования отдельно для групп с ГБ, СД2 и для групп с МС. Критерии исключения из исследования отдельно для групп с СД и для групп с МС. Данные о лекарственных препаратах, использованных в работе, обоснование их выбора и обоснование выбранных доз и кратностей назначения. Статистический план. Определение размера выборки. Статистические методы. Глава 2. РАЗДЕЛ 1. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 1. Влияние ГЭСтерапии на показатели углеводного обмена и гемодинамики у больных с артериальной гипертензией не страдающих сахарным диабетом и метаболическим синдромом. Белки и аминокислоты также стимулируют высвобождение инсулина. Из аминокислот наиболее выраженное влияние на секрецию инсулина оказывают аргинин и лейцин.


Одним из признаков СД2 является уменьшение массы клеток более чем на . С.А. I . Другие причины инсулиновой недостаточности могут включать потерю чувствительности или отсутствие реакции, клеток на возрастающую концентрацию глюкозы в крови, результатом чего является потеря нормального секреторного инсулинового ответа на гипергликемию. Возможные причины снижения стимулированной глюкозой инсулиновой секреции включают дефекты транспортера глюкозы 2, который способствует поступлению глюкозы внутрь клетки. Таким образом, при СД2 изменение секреции инсулина связано не с нарушением всего механизма секреции, а со снижением чувствительности клеток к стимулирующему влиянию глюкозы. Это нарушение является вторичным, обусловлено длительной гипергликемией и обратимо при полной компенсации углеводного обмена. Влияние на секрецию инсулина может осуществляться и через нервные связи гипоталамус ЖКТ поджелудочная железа. Возможно, функционирование нервнопроводниковой связи гипоталамической области мозга с панкреатическими островками по системе блуждающего нерва Акмаев И. Г., . Также в нарушении секреции инсулина при СД2 особую роль играет амилин. Амилину отводиться регуляторноингибиторная роль в секреции инсулина. Повышенный синтез и агрегация внутриклеточного амилина при СД2 приводят к гибели клеток посредством апоптоза или некроза. Таким образом, нормализация секреции инсулина является важной частью в коррекции нарушения углеводного обмена. И разработка новых методов является перспективным направлением.