Фармакодинамика полиэтокса у животных с различной резистентностью к травматическому шоку

• Автор: Корсакова, Татьяна Георгиевна
• Шифр специальности: 14.00.25, 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Новокузнецк
• Количество страниц: 124 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. Глава 2. Объекты исследования. Техника проведения экспериментов. Глава 3. Изменения частоты сердечных сокращений и оксигенации при травматическом шоке в зависимости от типа реагирования организма на травму. Изменения показателей гемодинамики и реологических свойств крови у крыс с разной устойчивостью к травматическому шоку . Влияние полиэтокса на показатели метаболизма в условиях инфузионной терапии травматического шока

3. Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ. СПИСОК ЛИ1БРАТУРЫ Ю5

Глава I. Этиология тяжелой травмы и шока достаточно полно изучена и описана многими исследователями , , 3, , , 6, 7, , 4, 7, 7, , 1, 1, 2, 4. Травматический шок ТШ расценивается как типовой, эволюционно сформировавшийся, фазовый патологический процесс острого периода травматической болезни, определяемой авторами как комплекс изменений в функциях организма при тяжелых механических повреждениях от момента воздействия повреждающего фактора, до полного, либо неполного выздоровления или гибели пострадавшего.


Длительное болевое раздражение сопровождается значительными функциональными нарушениями различных органов и систем, ослаблением приспособительных реакций организма к последующему патологическому влиянию токсемии и нлазмопотсри , . Снижение артериального давления АД сразу после травмы на фойе значительного уменьшения ударного и минутного объема кровообращения МОК влияет на енмпатоадреналовую систему. Причиной повышения активности симпатоадреиаловой системы при ТШ в значительной мере является возбуждение симпатических центров гипоталамуса, приводящее к усиленной эфферентной импульсации, поступающей но симпатическим нервам к мозговому слою надпочечников, сердечнососудистой системе и эффекторным органам , 2. Происходит мощный выброс катехоламинов и стимуляция бетаадренорецепторов, альфаадренорецепторов, находящихся в стенках сосудов вазоконстрикция и увеличение общего периферического сопротивления сосудов , 5. В результате увеличивается частота сердечных сокращений ЧСС и возрастает общее периферическое сопротивление сосудов кровотоку. Увеличение ЧСС поддерживает МОК более или менее длительное время в зависимости от тяжести травмы на нормальном или субнормальном уровне. Эта реакция представляет собой попытку организма, несмотря на уменьшение венозного возврата и ударного объема, удержать МОК и АД в пределах нормы. Неравномерность распределения альфарецепторов приводит к тому, что вазоконстрикция никогда не охватывает все периферические сосуды равномерно. Наиболее сильно она бывает выражена в той области кровеносной системы, которая снабжает кожу, мышцы, почки, часть внутренних органов, иннервируемых сплапхничсским первом кишечник, поджелудочная железа, печень.