Механизмы противовоспалительных эффектов артрофона (экспериментально-клиническое исследование)

• Автор: Качанова, Мария Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 153 с. : 8 ил.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современная концепция терапии ревматоидного артрита и остеоартроза. Биологические эффекты фармакологически активных веществ в свсрхмалых дозах. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. ГЛАВА 3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ АНАЛЬГЕТИЧЕСКОЙ И ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ АКТИВ1ЮСТИ АРТРОФООНА. Исследование анальгетических свойств артрофоона. Противовоспалительное действие артрофоона на модели коллагениидуцированного артрита у крыс. Противовоспалительное действие артрофоона на модели коллагениндуцированного артрита у мышей
3. Влияние артрофооиа на индекс воспалительной реакции и показатели периферической крови мышей на фоне КИЛ. СВАСаЬас на фоне развития КИА. СВАСаЬас на фоне развития КИА. Влияние артрофоона на уровень ИФНу в сыворотке крови и в супернатантах лимфоцитов мышей линии СВАСаЬас на фоне развития КИА . Влияние артрофоона на уровень ИЛ в сыворотке крови и в супернатантах лимфоцитов мышей линии СВАСаЬас на фоне развития КИА 3
могут способствовать развитию аутоиммунных нарушений изза схожести пептидных последовательностей в структуре микроорганизма и тканей хозяина i С.


Кроме того, в настоящее время обсуждается и эффекторная роль Вклеток в развитии суставной деструкции, которая реализуется за счет синтеза провосналитсльных цитокинов, таких как ФНОа, ИЛ1, ИЛ6, а также ИЛ, стимулирующего Влимфоциты i , i , . Одним из основных признаков РА является экспансия фибробластоподобных синовиоцитов Копьева Т. Н., Веникова М. С., . Прежде всего, пролиферация ревматоидной синовии обусловлена нарушением баланса между интенсивностью клеточной пролиферации и апоптозом Дубиков А. И., . Нарушения в процессах апоптоза у больных РА являются одной из причин гиперактивации синовиальных клеток, ведущей к усилению воспалительного процесса, гиперплазии синовии суставов и прогрессированию заболевания в целом , , i . Важнейшей особенностью пораженных артритом участков является сосуществование в пространстве сустава сразу двух механизмов контроля апоптоза традиционного активационного, приводящего к прогрессированию воспаления и деструкции сустава, и ингибиторного, оперирующего путем экспрессии целого ряда антиапоптотических молекул 1, Мс и др. Н. . Аномальная пролиферация синовиоцитов и их резистентность к апоптозу обусловлены, в том числе присутствием провоепалительных цитокинов. Синовиальные клетки больных РА экспрессируют рецептор , а инфильтрирующие синовию лимфоциты его лиганд , однако повышенные концентрации провоепалительных цитокинов ФНОа и Ii ингибируют зависимый апоптоз синовиоцитов. Это сопровождается усилением экспрессии антиапоитозного белка Вс и подавлением экспрессии каспазы 3, способствуя формированию паннуса и деструкции суставов у пациентов с РА i .