Исследование влияния препаратов железа с антиоксидантами на показатели перекисного окисления липидов в тканях различных органов экспериментальных животных

• Автор: Минеичева, Юлия Вячеславовна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Пятигорск
• Количество страниц: 197 с. : 16 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Физиологическая роль железа и особенности его метаболизма

1.2. Клиническая картина и факторы, способствующие развитию

железодефицитной анемии.

1.3. Реакции свободнорадикального окисления в условиях гипоксии.

1.4. Принципы терапии железодефицитной анемии

1.5. Патофизиологическое обоснование применения антиоксидантов

в комплексной терапии железодефицитных состояний

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.1. Основные этапы исследования.
2.2. Схема проведения исследований.
2.3. Моделирование железодефицитпой анемии.
2.4. Распределение животных по сериям
2.5. Характеристика исследуемых препаратов.
2.6. Характеристика доз, путей и схем введения исследуемых препара
2.7. Характеристика методов исследования.
2.7.1. Методы определения показателей красной крови и обмена железа в организме.
2.7.1.1. Определение уровня гемоглобина
2.7.1.2. Определение количества эритроцитов
2.7.1.3. Определение концентрации сывороточного железа.
2.7.2. Методы определения показателей перекисного окисления липи
2.7.2.1. Метод индуцированной биохемилюминесценции.
2.7.2.2. Определение содержания малонового диальдегида.
2.7.3. Методы статистической обработки полученных данных.
ГЛАВА 3. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА НА ПОКАЗАТЕЛИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ТКАНЯХ РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ
3.1. Исследование показателей перекисного окисления липидов в
тканях кишечника.
3.2. Исследование показателей перекисного окисления липидов в
тканях печени
3.3. Исследование показателей перекисного окисления липидов в
тканях селезенки
3.4. Исследование показателей перекисного окисления липидов в
тканях головного мозга
ГЛАВА 4. ИССЛЕДОВАНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЕРЕКИСНОГО
ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ТКАНЯХ РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ СОЧЕТАННОМ ВВЕДЕНИИ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА С АНТИОКСИДАНТАМИ.
4.1. Исследование показателей перекисного окисления липидов в
тканях кишечника
4.2. Исследование показателей перекисного окисления липидов в
тканях печени.
4.3. Исследование показателей перекисного окисления липидов в
тканях селезенки
4.4. Исследование показателей перекисного окисления липидов в
тканях головного мозга
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ


Запасы железа расходуются и восполняются медленно, поэтому они недоступны для экстренного синтеза гемоглобина при компенсации последствий острого кровотечения или других видов кровопотерь . Железодефицит состояние, при котором наблюдается уменьшение содержания железа в организме по сравнению с нормой. Патогенез железодефицита отражает прогрессирующее истощение запасов железа и связанные с этим нарушения функций железозависимых ферментов, рецепторов и других белков. Клинически это проявляется развитием железодефицитной анемии ЖДА, при которой происходит снижение наполнения гемоглобина железом с последующим уменьшением содержания гемоглобина в эритроците, а также угнетение эритропоэза изза дефицита железа, развивающегося вследствие несоответствия между поступлением и расходом железа. Наряду с железодефицитной анемией выделяют железодефицитное состояние без анемии скрытый дефицит железа, сидеропению, при котором снижается содержание железа в запасах при нормальных показателях уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Скрытый дефицит железа часто является предстадией железодефицитной анемии и при отсутствии компенсации дефицита железа рано или поздно приводит к анемии. В настоящее время в России у женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа Альперин П. М., Митерев Ю. Г., Воробьев А. И., Боровков с соавт. Воробьев П. А., Дворецкий Л. И., Грацианская А. Н., Коновозова Е. Н., Бурлеев В. А., Румянцев А. Г., Коровина , Подзолкова Н. М. с соавт. Баев О. Р., . Анемического синдрома слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, бледность кожи и слизистых, одышка, тахикардия при нагрузке, головокружение, шум в голове. Эти симптомы обусловлены не полным кислородным обеспечением тканей. Выраженность этого синдрома зависит от степени тяжести анемии и глубины дефицита железа. При латентном дефиците железа ЛДЖ он отмечается в случаев, а при ЖДА в 0 Вудли М. Уэлсен А. Лосева М. А. с соавт. Боровков с соавт. В., i . Т., . Боровков с соавт. Шилов А. М. с соавт. В., В. Солонина , Устюгова А. М., Боровков с соавт. I., i . Михайлов И. Б., Шехтман М. М, Соколова М. Ю., Петрова С. Б., Мурашенко А. Е., Коновозова Е. Н., Бурлеев В. Пархутдинова В. В., с соавт. Т и Влимфоцитов. При этом повышается содержание иммуноглобулина М и снижается содержание иммуноглобулина А и . Снижается продукция интерферонов, лизоцима, 3лизинов Зюбина I. I., Боровков
с соавт. Вахлова И. В., Санникова Н. Е., Долматова Ю. В., Блошанский Ю. М., i Р. Хасабов , Синчихина М. Е., Вгеушапа . Этим заболеванием страдает жителей планеты Казакова Л. М., Захарова И. Н., Заплатникова А. Д., Малова Н. Е., Орджоникидзе М. В., Соколова М. Ю., Сулейманов И. Г., . При этом в странах, где в рационе имеется достаточно мяса, и женщины рожают не более детей, железодефицитная анемия составляет всего от всех случаев анемий среди женщин детородного возраста, хотя во время беременности этот уровень несколько повышается. Анемия один из самых частых гематологических синдромов у пожилых больных. При этом частота анемий увеличивается с возрастом, и у лиц старше лет составляет ,3 на мужчин и ,1 на у женщин Воробьев Г1. А., Папаян А. В, Жукова Л. Ю., Румянцев А. Г., Чернов В. М., Захарова И. Н., Заплатникова А. Л., Малова Н. Е., . Изучение причин ЖДА привело к представлению о полиэтиологичности данного заболевания. Причинами дефицита железа могут являться различного рода кровопотери гастрогенные причины, энтерогенный фактор, при которых возможно нарушение всасывания железа нарушение реутилизации железа при кровопотерях в замкнутые пространства и интенсивной его аккумуляции в зоне воспаления повышение потребности в железе, возникающее в период роста организма, в период беременности, родов, лактации недостаточное поступление железа, микроэлементов и белков с пищей. Дефицит железа у беременных возникает при сопутствующей патологии печени, при тяжелых токсикозах, когда нарушается депонирование в печени ферритина и гемосидерина, а также недостаточен синтез белков, транспортирующих железо. Кроме того, сама беременность способствует продукции провоспалительных цитокинов, в частности, ФНОальфа, который угнетает синтез эритропоэтинов.