Влияние гепатопротекторов и регуляторов энергетического обмена на биоэнергетику головного мозга при нарушении [В]-окисления жирных кислот

• Автор: Слепичев, Владимир Анатольевич
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 148 с. : 6 ил.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Регуляторы энергетического обмена. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Модель экспериментального нарушения рокисления жирных кислот. Исследуемые препараты. Методы исследований. Влияние регулятора энергетического обмена янтаряантитокса на метаболизм митохондрий при экспериментальном нарушении рокисления жирных кислот. ВЫВОДЫ. Печеночная энцефалопатия является также результатом образования ложных нейромедиаторов вследствие нарушения баланса ароматических аминокислот и аминокислот с разветвленной цепыо 9, , . Повышенные катаболизм белка и использование в качестве источников энергии аминокислот с разветвленной цепыо валина, лейцина, изолейцина сопровождаются поступлением в кровь значительных количеств ароматических аминокислот фенилаланина, тирозина и триптофана, метаболизм которых в норме осуществляется в печени. Снижение уровня аминокислот с разветвленной цепыо в плазме крови способствует пассажу в ЦНС и накоплению в ткани мозга ароматических аминокислот, использующих аналогичную с аминокислотами с разветвленной цепыо транспортную систему при прохождении через гематоэнцсфалический барьер.


При циррозе печени они плохо утилизируются, проникают через гематоэнцефалический барьер в мозг, реагируют с комплексом высокоаффинных ГАМКбснзодиазспиновых рецепторов, что сопровождается угнетением ЦНС 4, 7. Интерес к эндогенным бензодиазепинам возрос после установления роли гидратации глии в развитии печеночной энцефалопатии и открытия двух типов бензодиазепиноиых рецепторов центральных и периферических . Рецепторы периферического типа локализуются в астроцитах и участвуют в механизмах нейронастроцитного взаимодействия. Экспрессия именно этих рецепторов расценивается в качестве причины характерных изменений астроцитов при портосистемном шунтировании . Кроме того, активация периферических бензодиазспиновых рецепторов усиливает синтез нейростероидов и других нейроактивных веществ, которые, являясь агонистами ГАМКбензодиазепиновых рецепторов, имеют отношение к нейронастроцитиым коммуникациям. Эти вещества угнетают ЦНС и вызывают печеночную энцефалопатию 8, 9, 1. Для коррекции печеночной энцефалопатии используют антагонисты бензодиазспиновых флумазенил и опиоидных налоксон рецепторов , . Однако данные о содержании уаминомасляной кислоты в крови и ГАМКрецепторов в мозге при печеночной энцефалопатии противоречивы. Энцефалопатия при острой печеночной недостаточности очень быстро переходит в кому, если не исключаются те этиологические и патогенетические факторы, которые способствуют ее возникновению и развитию. Энцефалопатия у больных циррозом печени с портосистемпым шунтированием может быть эпизодической со спонтанным выздоровлением пациентов при исключении способствующих факторов или интермиттирующей, длящейся многие месяцы, даже годы.