Исследование эндотелиопротективных свойств препарата "Импаза"

• Автор: Белоус, Александр Сергеевич
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 131 с. : 31 ил.

1.1.Эндотелиальная дисфункция как предиктор ряда сердечнососудистых заболеваний.

1.2. Принципы фармакологической коррекции эндотелиальной дисфункции и основные группы эндотелиопрогекторных препаратов

1.3. Потенциальные эндотелиопротекторы

1.4. Эндотелиопротективные свойства препарата Импаза

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Моделирование ЬКАМЕиндуцироваппого дефицита оксида азота и оценка эндотел ийзависимых и эндотелий независимых сосудистых реакций
2.2. Проведение функциональных проб в острых экспериментах на наркотизированных крысах.

2.3. Биохимические маркеры эндотелиальной дисфункции

2.4. Морфологические методы оценки сердечнососудистых изменений

при моделировании ЬКАМЕиндуцированной ЭД

2.5. Исследуемые препараты и дизайн эксперимента

2.6. Статистическая обработка результатов исследования
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ЯСС ЛЕДОВ АНИН
3.1. Разработка комплекса методических подходов для количественной оценки развития эндотелиальной дисфункции при ТЫАМЕиндуцированпой модели дефицита 0 в эксперименте с использованием результатов функциональных проб, биохимических маркеров и результатов морфологических исследований
3.2. Исследование эндотслиопротективной активности препарата Импаза смеси растворов гомеопатических разведений поликлональных кроличьих антител к эдотелиальной ЫОсинтазе, эналаприла и лозартана калия при ЬЫАМЕ индуцированной модели дефицита 0 с использованием результатов функциональных проб, биохимических маркеров и морфологических исследований
3.3. Изучение эндотелиопротекгивной активности сочетанного применения препарата Импаза и ингибитора АИФ эналаприла при ЬЫАМЕиндуцированной модели дефицита 0.
3.4. Изучение эндотелиопротективной активности сочетанного применения препарата Импаза и блокатора АТГрецепторов лозартана калия
при ЬЫАМЕиндуцирован ной модели дефицита
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


На образование 1 моля расходуется 2 моль и 1,5 моль 4. Таким образом, фермент должен дважды связать и активировать , используя электроны от . В этом процессе принимают участие пять кофакторов , , протопорфирин IX IX, тетрагидробиоптерин ВН4 и СаМ 2. Несмотря на их широкое распространение в природе, является, пожалуй, единственным ферментом, который одновременно использует все пять кофакторов 5. ГМФ. Увеличивая количество цГМФ, он уменьшает содержание кальция в тромбоцитах и гладких мышцах. Ионы кальция обязательные участники всех фаз гемостаза и сокращения мышц. ЦГМФ, активизируя цГМФзавпсимую протеиназу, создает условия для открытия многочисленных калиевых и кальциевых каналов. Особенно большую роль играют белки Кеа2 каналы. Открытие этих каналов для калия приводит к расслаблению гладких мышц благодаря выход калия и кальция из мышц при реполяризации затухание биотока действия. Активирование каналов Кса2 плотность которых на мембранах очень велика, является основным механизмом действия оксида азота 7, . Поэтому конечный эффект 0 антиагрегирующий, противосвертывающий и вазодплататорный. Оксид азота выполняет функции нейромедиатора, транслятора нервных импульсов, участвует в механизмах памяти, обеспечивает бактерицидный эффект 9, . Основным стимулятором активности оксида азота является напряжение сдвига. Образование увеличивается также под действием ацетилхолина, кининов, серотонина, катехоламинов и др. При интактном эндотелии многие вазодилататоры гистамин, брадикинин, ацетилхолин и др.